Ich weiß nicht, ob die Frage ins Forum passt, aber ich dachte die parasympathischen Fasern die mit den Nn. splanchnici pelvici laufen, liegen präganglionär. Auf Folie 22 steht das die Freisetzung von ACh und VIP aus postganglionären Fasern über die Nn. splanchnici pelvici erfolgt. Vielleicht verstehe ich den Satz auch einfach falsch. Oder die Nn. splanchnici verlaufen überwiegend präganglionär, aber im Bereich der Becken- und Genitalorgane zum Teil auch postganglionär?
vermutlich ist es zu spät um dir zu helfen, aber vielleicht sieht es ja jemand anders:
im parasympathikus schütten die 2. neurone auch ACh und VIP aus. in der beschreibung in der folie wurde das 1. neuron (welches über die nn. splanchnici pelvici kommt) einfach übersprungen. zum penis verläuft die verschaltung meines wissens nach im plexus hypogastricus inferior (bzw. plexus prostaticus) und von dort ziehen die 2. neurone zu den corpora cavernosa. das wäre dann postganglionär!
hallo! ich meine, dass auf der folie zur cholesterinbiosynthese ein fehler ist, im schritt 4: es sollte 3 ADP + Pi + CO2 aus der reaktion rausgehen, nicht 3Pi, weil 2 müssen ja an das isopren, damit es ein pyrophosphat ist, oder? sorry falls das nicht stimmt
hallo! ist das phosphopantethein auch ein vitamin b5 derivat wie im CoA? also mit cysteamin als reaktives teil? danke!
hallo! wäre die aktivierung durch den toll-like-rezeptor eine art der t-zell-unabhängigen aktivierung der b-zellen? danke!
ah, da hab ich was falsch verstanden: citrullin entsteht nach der NO-synthese.
dann ist meine frage jetzt: wie wird citrullin in diesen zellen weiter verarbeitet, wenn sie es nicht durch den harnstoffzyklus abbauen können? danke!
hallo:) ich hab eine frage zum thema renin, und zwar: warum führt eine niedrige na+ konzentration zu einer erhöhten renin ausschüttung? so wie ich es verstanden hab, spricht wenig na+ doch für eine niedrige blutosmolarität und daher für mehr volumen; was eigentlich gegen die wasserretention spricht. danke!
Warum stellt der Körper Harnsäure (Urat) her, wenn es auch einen Weg gibt Hypoxanthin und Xanthin über den Urin auszuscheiden?
vermutlich bringt dir diese info nichts mehr, aber vielleicht ließt es jemand, dem es was bringt:
weil harnsäure wasserlöslicher ist und sich somit effizienter im urin ausscheiden lässt als hypoxanthin und xanthin
Super, lieben Dank für den Input. Lg
hallo! ich hab mich immer schon gefragt, warum hier nadp+ reduziert wird, statt nad+. haben sie dafür eine antwort? danke:)
Weil wir NADPH für anabole Prozesse verwenden, und für die Regeneration von Glutathion-Dimeren, meist im Zytosol. NAD+ dagegen für katabole Prozesse, so dass wir das NADH am Ende in die mitochondriale Atmungskette einspeisen können. Die Natur trennt das, denn so kann man immer einen Vorrat an NADPH für diese anabolen Prozesse (z. B. FS-Synthese) aufrechterhalten.
Richtig: Adrenalin kann im Muskel über Beta-Rezeptoren die Adenylatzyklase aktivieren, und cAMP führt dann zum Glykogenabbau. Außerdem kann die Kontraktion selbst, über die vorangegangene Ca2+-Freisetzung aus dem Sarkolemm, den Glykogenabbau stimulieren. Schließlich kann die Akkumulation von AMP (Energieverbrauch) die Glykogen-Phosphorylase allosterisch stimulieren.
hallo! vielen dank für das tolle repetitorium :) ich habe folgende frage: kommt GLUT5 auch auf der basolateralen membran der enterozyten vor, bzw. wie wird fructose nach dem transport in den enterozyt weiter ins blut gebracht?
Das ist etwas kniffelig, weil die Literatur dazu nicht ganz einheitlich ist. Das klassische Modell sagt, dass auf der basolateralen Seite GLUT2 den Transport von Glucose, Galactose und auch Fructose übernimmt. Es gibt aber auch Berichte, dass sich GLUT5 nicht nur apikal, sondern in manchen Zellen auch basolateral findet und damit den Transport von Fructose auch auf der basolateralen Seite übernehmen kann. Ganz klar ist es also nicht, wer den Transport von Fructose aus dem Enterozyt ins Blut übernimmt. Aber man liegt mit GLUT2 wohl nicht ganz falsch.
hab mir eben das video nochmal angeschaut und konnte meine frage selber beantworten! sorry
Gute Frage, Sie haben das Thema schon gut durchdrungen. Theoretisch hätten Sie recht. Es gibt schon einige, meist kleinere, Proteine, die kein Lysin enthalten. Diese sollten zumindest theoretisch nicht mehr ubiquitiniert werden. Trotzdem halten auch solche Proteine nicht ewig. Sie können einerseits trotzdem über das Proteasom abgebaut werden, z. B. durch direkten Kontakt mit dem 20 S Proteasom, oder durch Ubiquitinierung an "alternativen" Resten wie Cystein oder dem Aminoterminus des Proteins. Und schließlich gibt es auch Proteasom-unabhängige Abbauwege, wie z. B. der Abbau in Lysosomen durch ein Phänomen, das Autophagie genannt wird. Solche Abbauwege sind aber zumindest bisher und meines Wissens noch nicht im Physikum drangekommen, Sie sollten sich also im Hinblick auf die Prüfung nicht allzu sehr damit belasten.
vielen dank für die erklärung! :)
vielen dank für die erklärung! :)
vielen dank für die erklärung! :)
Auf Folie 94 steht: Wahrnehmungsschwelle für Winkeländerung ist an proximalen Gelenken niedriger als an den distalen(Finger)- Bedeutet ja, dass die Proximalen Gelenke empfindlicher sind, was die Winkeländerung angeht. Aber wieso bezieht der Dozent das auf die Finger?
Tatsächlich unglücklich formuliert im Video.
Die feine Wahrnehmung der Gelenke im Raum beruhen letztendlich auf den proximodistalen Unterschied zwischen proximalen Gelenken der Extremität (z.B. Schulter, Hüfte) und weiter distal liegenden Gelenken (z.B. Ellbogen, Hand, Knie, Sprunggelenk).
In Studien zur Propriozeption zeigt sich, dass proximale Gelenke wie Schulter und Hüfte eine geringere just noticeable difference (JND) für Winkeländerungen haben als die distalen gelegenen Gelenke wie Ellbogen, Handgelenk oder Knie.
Für Tast- und Greiffunktionen braucht das Nervensystem eine sehr präzise und relativ gleichmäßige Wahrnehmung an allen drei Fingergelenken, was die fehlende klare Proximal‑Distal‑Staffelung innerhalb der Hand erklärt. Die Fingersegmente selbst sind viel kürzer, ein Winkel‑Fehler macht räumlich nur eine kleine Positionsabweichung an der Fingerkuppe, sodass ein starker Gradient innerhalb der Hand nicht nötig ist.
Eine kleine Winkelabweichung hingegen im Schulter- oder Hüftgelenk verschiebt die Hand bzw. den Fuß im Raum deutlich stärker als die gleiche Winkelabweichung in den Fingern oder Zehen. Um die Endposition von Hand oder Fuß im Raum genau zu kontrollieren, ist daher eine besonders feine Winkelwahrnehmung an den proximalen Gelenken funktionell sinnvoll.
Der Dozent hat ein Fallbespiel gegeben, LAD 50% Stenotisch und dann sagt er Widerstand erhöht sich um Faktor 64-> wären das nicht eigentlich 16?
Nach dem adaptierten Hagen-Poiseuille-Gesetz ist der Widerstand (R) umgekehrt proportional zur vierten Potenz des Radius (r). Ist der Radius nun 0.5 ist die vierte Potenz 0.0625. Der Kehrwert ist 16, also völlig richtig.
Kontaktzeit vom Blut an den Alveolen ist doch nicht 1/4 Sekunde, sondern 0,3-0,8 Sekunden oder?:)
woher weiss ich, kann ich mit dem kalorischen Aquivalent und wann ich mit dem Brennwerte reche ?
Ich verstehe den Unterschied von Clearance und FA noch nicht ganz, könnten sie den Unterschied einmal kurz zusammenfassen?
Hallo,
ich bin jetzt beim Kreuzen schon häufiger darüber gestolpert, dass in der Aufgabenstellung davon gesprochen wird, dass der Durchmesser z.B. verdoppelt wird. Wird der Durchmesser verdoppelt, bedeutet das ja eig. das der Radius sich vervierfacht oder? Das ist ja wichtig zu beachten, um dann Aussagen aus dem Hagen-Poiseuille Gesetz abzuleiten. R ist ja proportional zu 1/r^4 und nicht zu 1/d^4.
Ich füge hier mal zwei Beispiele an.
Kann man die Bilder sehen/öffnen?
Hallo!
Wenn sich der Durchmesser verdoppelt, dann verdoppelt sich auch der Radius. Z. B. d1=4, r1=2 -> d2=8, r2=4.
Laut Hagen-Poiseuille-Gesetz verringert sich der Stömungswiderstand auf 1/16 des alten Wertes.
Ahja, na klar. Das ergibt total Sinn. Vielen Dank für die schnelle Antwort!
Meine Frage bezieht sich auf das letzte Quiz: Müsste die Mitralklappeninsuffiziens kein Systolikum sein?
Ist vollkommen richtig, die Mitralklappeninsuffizienz ist ein Systolikum, ist ein Fehler auf der Folie
Warum steigt der Procalcitonin-Wert bei Infekten an? Welchen Hintergrund hat das?
Hi
Müsste es in Folie 52 nicht Abfall und Anstieg der INTRAZELLULÄREN statt extrazellulären K+-Konzentration heißen?
Ich glaub im Skript Slide 78 Abb 2 beim Stammbaum der rezessiven Erbgänge hat sich ein Fehler eingeschlichen. Ich glaube, hier handelt es sich um ein X-chromosomalen, rezessiven Erbgang. Nur die Mutter wäre hier Konduktorin. Ich denke das, weil es sonst in der 2. Generation nicht logisch wäre, dass der gesunde Vater (mit der Zahl 4 markiert) ein krankes Kind hervorbringt. Im Rec-Video wird es als Autosomal-rezessiv beschrieben, glaube aber, dass das Humbuck ist.
Ich denke deine Frage bezieht sich auf die Folie zu autosomal rezessiven Erbgängen. Bei mir ist es Folie 31 Biologie 2.
Ersteinmal finde ich deinen Einwand sehr aufmerksam und tatsächlich hast du hier eine \"Unschärfe\" des Erbgang aufgedeckt, da wir natürlich davon ausgehen, dass angeheiratete Partner homozygot gesund sind. Es sei denn es wäre in der Aufgabenstellung etwas angegeben. Hier ist lediglich der Stammbaum abgebildet. Die Kosanguinität deutet auf autosomal rezessive Erbgänge hin. Von der Überlegung könnte hier allderings tatsächlich sowohl ein autosomal rezessiver, aber auch x-chormosomal rezessiver Erbgang vorliegen. Wenn nach dem Risiko für das Kind von 3.3 und 3.4 gefragt würde wäre es bei x-chr. rez. unabhängig vom Geschlecht 25% für ein*e Konduktor*in, da in diesem Fall der Vater das gesunde X vererbt. Bei einem autosomal rezessivem Erbgang wäre die WSK für ein krankes Kind unabhängig vom Geschlecht bei 1x2/3x1/4 = 1/6.
Hinweis ist hier wirklich die Kosanguinität. Wie immer gilt fürs IMPP aber das Wahrscheinliche ist wahrscheinlich. Die Aufgabe bezog sich damals auf einen autosomal rezessiven Erbgang. Aber gut gedacht! :)
Das war nur ein Beispiel. Man kann auch eine negative Ladung an die Oberfläche der Beads setzen und damit die Mobilität von Proteinen mit positiven Oberflächenladungen verlangsamen.
In dem Video wurde gessagt, dass sowohl der 1. und der 2. Hirnnerv aus dem Diencephalon entstehen. Jedoch habe ich noch in Erinnerung, dass der 1. Hirnnerv entwicklungsgeschichtlich aus dem Telencephalon kommt und nur der 2. Hirnnerv aus dem Dieencephalon.
Was davon ist richtig?
Hallo, da ist mir im Vortrag ein Fehler unterlaufen. Richtig ist: Sowohl der 1. als auch der 2. Hirnnerv sind Ausstülpungen aus dem Prosenzephalon, genauer gesagt stammt der 1. Hirnnerv aus dem Telenzephalon und der 2. Hirnnerv aus dem Dienzephalon. Sehr aufmerksam, danke für die Korrektur! B.S.
Hallo,
kurze Frage auf den Folien 83 und 84 ist angegeben, dass die C3 Konvertase aus den Faktoren C2b und C4b gebildet wird, aber bei der C5 Konvertase ist es dann C2a statt 2b zusammen mit C4b und C3b. In den Quellen die ich gelesen habe steht es immer so dass C2a abgespalten wird und nur C2b Teil der Konvertasen ist. Was ist nun richtig? LG und Danke
Guten morgen :)
Die Bezeichnungen der Spaltprodukte des Komplementfaktors C2 haben sich im Laufe der Zeit geändert, was zu Verwirrung führen kann. Ursprünglich wurde das größere Fragment als C2a und das kleinere als C2b bezeichnet. In neueren Nomenklaturen wird jedoch das größere Fragment als C2b und das kleinere als C2a benannt. Daher besteht die C3-Konvertase des klassischen und des Lektin-Weges aus den Komponenten C4b und C2b (früher C4b2a genannt), während die C5-Konvertase durch die Bindung eines C3b-Moleküls an die C3-Konvertase entsteht, was zum Komplex C4b2b3b (früher C4b2a3b) führt.
Diese Anpassung der Nomenklatur wurde vorgenommen, um eine einheitliche Benennung der größeren Fragmente aller Komplementfaktoren mit dem Suffix ‘b’ zu gewährleisten. Es ist jedoch wichtig zu beachten, dass in einigen wissenschaftlichen Quellen und Lehrbüchern noch die ältere Terminologie verwendet wird, was zu Unklarheiten führen kann.
viele Grüße
Könnte es sein, dass die Angiographie falsch beschriftet ist? Laut meines Professors sind das die A. vertebralis und A. cerebri posterior
Ist aber zb nicht die compliance bzw steigung höher in der schwarzen kurve bei ca 2kPa als in atemruhelage? Dort scheint die Kurve nicht maximal steil zu sein
Das ist in der Tat nicht ganz ideal gezeichnet in dem Graph. Im Bereich der Atemruhelage sollte die Kurve am steilsten verlaufen, d. h. die
Compliance ist dort am höchsten
Folie 102 Zusatzfrage:
Was ist denn hier die korrekte Antwort. Laut Prof. Dobbelstein ist bei der Zusatzfrage C korrekt. Hier wird aber A als korrekte Lösung angegeben. Meiner Meinung nach müsste C auch korrekt sein, weil Palindrome gerade die Fähigkeit haben, mit sich selbst Paare auszubilden oder nicht?
Wieso kann nicht bspw FMN statt FAD “aus versehen” dessen Funktion im Zytosol übernehmen, bzw generell bestehen ja viele Coenzyme aus mehreren Anteilen, entscheidend für die hauptsächliche Funktion ist dann ja aber meistens nur ein Abschnitt (wie beim FAD) was hält die Zelle also davon ab einfach FMN zu benutzen? Wird ja nicht gebunden oder sondern nimmt selbst Elektronen/Protonen bei der Reduktion auf
Kann es sein, dass auf Der Abbildung auf Folie 94 der arterielle Druck auf Schulterhöhe falsch angegeben ist? müsste dieser nicht im positiven Bereich liegen?
Am Anfang wird betont, dass Östrogen in hoher c positiv auf LH, FSH und GnRH rückkoppelt. Auf Folie 17 wird als Wirkung von Ö die negative Rückkopplung beschrieben. Fehler im Skript? Falls nein, würde ich mega über eine kurze Erklärung freuen. LG
Folie 73 ist doch falsch, oder nicht? Die Verschaltung ist hier rückwärts dargestellt, oder versteh ich das falsch? Der Dozent sagt hier, die Infos gingen nach Verschaltung durch den Thalamus zum prä-motorischen Kortex und dann in die Peripherie. Ich dachte der primär motorische Kortex ist die letzte Station und der prämotorische ist für die Planung?!
Eher grundlegende Frage, aber wieso heißt es nochmal Elektronentransport wenn H+ transportiert wird? Also Wasserstoff ohne Elektronen ist doch eigentlich nur noch ein Atomkern ohne negative Ladung?
Warum sind Kupfer bzw Zink Atome bestrebt in Kupfer/Zinksulfatlösungen zu dissoziieren statt als elementare Teilchen an der Elektrode zu bleiben? Und wenn die Elektronen nicht separat in Lösung gehen, würde das nicht in beiden Halbzellen zu einer Positivierung der Lösung führen, also entgegen des elektrochemischen Gradienten?
Hallo! Ich verstehe nicht ganz den Part, warum ADH mit Hilfe von Harnstoff (Sezernierung in den dünnen absteigenden Teil der Henle-Schleife) zu H2O-Retention führt. Inwiefern verstärkt es das Gegenstromprinzip? Würden vermehrte Teilchen (hier: Harnstoff) im Tubulus nicht zu einer verringerten Wasserresorption führen, weil durch Harnstoff die intratubuläre Osmolalität steigt? Wie bzw. inwiefern können dann mehr Ionen (die nicht Harnstoff sind) vermehrt resorbiert werden?
Warum wird bei einem 21-Hydroxylase-Defekt bei der Steroidhormonsynthese \"nur\" mehr Testosteron gebildet und dieses nicht vermehrt in Ostradiöl umgewandelt?
Ich hätte eine Frage bezüglich der Zusammensetzung des Sekundärspeichsels bei hoher Flussrate. Auf den Folien steht, dass die Bicarbonat Konzentration abnimmt bei hoher Flussrate im Lehrbuch Physiologie des Menschen steht, dass die Konzentration zunimmt. Was stimmt nun?
12x45/18x10*2 ergibt 30.000
30x10*-2 ergibt 0,3
das passt für mich irgendwie nicht zusammen
ah hab mich vertippt, alles gut sorry
Bei der Folie vom re. Vorhof sagt der Dozent immer "...hier beim re. Ventrikel", dabei müsst es Atrium sein, oder nicht?
Hallo,
Wollte nur kurz da lassen, dass man im Englischen zum Ösophagus esophagus sagt(ohne o), deshalb TEE (transesophageal echocardiography).
LG
Disulfidbrücken sind immer kovalent. Sie entstehen aus zwei Cysteinen oder Cystein-Resten unter Abgabe je eines Wasserstoffatoms von beiden Seiten. Mit Methionin-Resten würde das nicht funktionieren, denn Methionin müsste dazu ja nicht nur ein Wasserstoffatom, sondern eine ganze Methylgruppe abgeben. Das wäre biochemisch aber schwer zu realisieren. Für die Wasserstoffatome dagegen haben wir in Form von NAD+, NADP+ etc. genügend Aufnahmesysteme.
Wasserstoffbrücken sind etwas anderes, da geht es i.d.R. um OH-Gruppen, NH2-Gruppen oder gelegentlich auch SH-Gruppen. In diesen Gruppen sind O, N und S jeweils elektronegativer als der Wasserstoff, sie ziehen die Elektronen zu sich und lassen auf dem Wasserstoff eine positive Partialladung zurück. Selbst haben sie jetzt eine negative Partialladung. Und so kann der Wasserstoff der einen Gruppe elektrostatisch vom O, N oder S der anderen Gruppe angezogen werden.
Allerdings ist S nicht ganz so elektronegativ wie O. Daher ist die Wasserstoffbrücke zwischen OH-Gruppen stärker als die zwischen SH-Gruppen. Aber im Prinzip geht es hier auch mit S.
Umgekehrt bleibt festzustellen, dass es vom O aus kein Äquivalent zur Disulfidbrücke gibt. Man findet keine ausreichend stabilen Verbindungen, bei denn zwei O-Atome ähnlich verknüpft sind wie in einer Disulfidbrücke. Eine solche Verbindung würde zu schnell wieder mit Wasserstoff zum -OH reagieren.
Da in den Videos viele grundlegende gute Tipps zur Biochemie gegeben werden, wollte ich einfach mal nach fragen, ob es eine Grundregel gibt, wann man mit welcher energiereichen Verbindung arbeitet?
Wieso wird manchmal GTP/GDP, machmal ATP/ADP verwendet? (Zb. im Citratcyclus wird von SuccinylCoa zu Sucinat ein GDP regeneriert- wieso kein ADP?)
Mein Prüfer in der mündlichen fragt immer wieder, wieso es bei einem Patienten mit ausgeprägter Hyperkaliämie, bei defibrillieren nicht zu einer Muskelzuckung kommt. Durch die Hyperkaliämie kommt es doch zu einer verschiebung des RMP, wodurch das Herz erregbarere wird, da das schwellen Potential schneller erreicht wird. aber wieso es jetzt zu keinen Muskelzuckungen mehr kommt verstehe ich nicht so ganz.
Ich kann keine 100%ige Richtigkeit garantieren, würde jedoch vermuten, dass es bedingt durch die Depolarisation und gesteigerte Erregbarkeit bei längerfristig stark erhöhter Kaliumkonzentration zu einer Art Dauerdepolarisation kommt, wodurch die Kardiomyozyten letztlich refraktär sind. Dadurch kann es klinisch zum Herzstillstand bei Hyperkaliämie kommen. In der Herzchirurgie nutzt man das (unter Verwendung einer Herz-Lungen-Maschiene als Ersatz!) für eine iatrogene Kardioplegie aus und verwendet hierfür, soweit ich weiß, i.d.R. auch kaliumreiche Infusionslösungen . Wenn die Herzmuskelzellen nun aber dauererregt also refraktär sind, bringt auch ein Stromschuss mit dem Defi nichts, da dieser auch nur elektrisch erregt. Und was schon erregt ist, kann nicht noch mehr erregt werden.
Wieso ist der Ncl. pricipalis N. trigemini für die epikritische Sensibilität und der Ncl. spinalis N. trigemini für die protopathische Sensibilität des N. tri
Was sind das für sympathische Neurone in der Medulla oblongata? Der Sympathikus entspringt doch thorakolumbal aus dem Rückenmark und nicht aus dem Hirnstamm?
Hallo Franca, du hast zwar Recht, dass der Sympathikus thorakolumbal entspringt. Damit ist gemeint, dass die peripheren Nerven des Sympathikus im Thorakolumbalmark ihr erstes Neuron haben. Aber diese peripheren Neurone stehen unter zentrale Kontrolle, werden also von oben aus dem ZNS kontrolliert. Sie werden unter anderem von Fasern aus der Medulla angesteuert.
Wie kann es sein dass sich die Akkomodationsbreite bei Myopie und Hyperopie nicht verändert? DIe errechnet sich ja aus nah- und Fernpunkt und eines davon ist ja jeweils verändert:
Hallo Franca, bei der Myopie ändert sich die Akkomodationsbreite nicht, weil sich beides verändert: Sowohl der Nahpunkt als auch der Fernpunkt rücken näher.
Bei der Hyperopie verringert sich die Akkomodationsbreite. Der Nahpunkt rückt weiter weg, aber der Fernpunkt bleibt im Unendlichen. Noch weiter weg als unendlich geht ja nicht, deshalb ändert sich der Fernpunkt nicht.
hat die Tränenflüssigkeit auch einen Anteil an der Lichtbrechung? der Übergang von festem zu flüssigem Medium ist ja eher hier als an der Cornea
Hallo Franca, das ist eine schwierige Frage. Bei meiner Suche im Netz und in den Lehrbüchern habe ich dazu nichts gefunden. Ich denke, das liegt daran, dass Cornea und Tränenfilm nicht getrennt betrachtet werden können. Der Tränenfilm sorgt ja für die glatte, glänzende Oberfläche der Cornea und ist dadurch unmittelbar an deren optischen Eigenschaften beteiligt.
Möglicherweise findet man bei intensiver Recherche doch etwas dazu, notfalls müsste man in der Primärliteratur suchen. Für die Prüfung ist das jedoch nicht relevant. Hier reichen die Werte zur Gesamtbrechkraft und der Übergänge an Cornea, Linse und, wenn man es genau machen möchte, des Kammerwassers.
Auf Folie 62 steht, das Calcium die PDE aktiviert und dann die Guanylatzyklase hemmt.
Ist es aber nicht so , dass Durch den Abfall der Calcium Konzentration, zur Aktivierung einer Calcium-empfindlichen Guanylatzyklase, die vermehrt cGMP produziert kommt ?
Das cGMP bewirkt die erneute Öffnung der Natrium- und Calciumkanäle, so dass die Zelle wieder depolarisiert und schließlich wieder ihren Ausgangswert von –30mV erreicht.
Hallo, ich habe jetzt nicht genau verstanden in welche Richtung Galle und in welche Richtung Arterie/ Vene fließen.
Galle zu den Glisson Trias und Arterie/ Vene von den Glisson Trias in die Zentralvene ? oder andersrum?
Beste Grüße
L.
Ist ß-HCG nicht ein Peptidhormon? Wieso kommt es dann im Urin vor
Hallo Franca, ich habe mal nachgesehen: Beta-HCG hat ein Molekulargewicht von ca. 40.000 Dalton und liegt damit im Bereich der Nierenschwelle. Es ist also gerade noch klein genug, dass einige Moleküle den Filter - abhängig von der Ladung - passieren können.
Wieso ist der Ncl. pricipalis N. trigemini für die epikritische Sensibilität und der Ncl. spinalis N. trigemini für die protopathische Sensibilität des N. trigeminus zuständig, wenn der Ncl. n. trigemini bei anderen Hirnnerven (N. vagus, N. glossopharyngeus) offenbar auch die epikritische Sensibilität übernehmen kann.
Liebes Croissant,
vielen Dank, dass du meinen Rec angeschaut hast, ich hoffe es hat dir geholfen. Zunächst zu deiner Frage: Disengagement meint das finale Enden der Verhaltensänderung. Mehr Details zu diesem Thema findest du auch auf der Modell-eigenen Website, hapa-model.de.
Mir ist wichtig, dir mitzugeben dass für die IMPP-Fragen meist Beispiele den Modellen zuzuordnen sind, oder einzelnen Phasen innerhalb der Modelle zugeordnet werden sollen. Speziell beim HAPA war es in der Vergangenheit so, dass die wenigen Fragen dazu eine Zuordnung forderten, dass bpsw. \"Planung\" der \"Volitionsphase\" zuzuordnen ist. Insofern macht es für das HAPA Sinn, sich noch einmal das Diagramm im Skript einzuprägen. Das Modell theoretisch-psychologisch in Tiefe zu verstehen ist als Mediziner für die direkte Examensvorbereitung und für die klinische Praxis nach meiner persönlichen Erfahrung nicht so wichtig, weswegen ich hier auch entsprechend fokussiert auf das konkrete Ziel (Punkte im Examen) bleiben wollte. Es gibt ja so viele Themen zu bearbeiten.
Ich wünsche dir für dein Examen alles Gute und dass das Kreuzglück mit dir sein möge! Bei Rückfragen stehe ich jederzeit zur Verfügung. :)
Beste Grüße
Lukas Gaßmann
Hallo Medilearn,
es wäre super, wenn hier noch die Zeiten für die einzelnen Unterthemen zusammengezählt aufgeführt werden würden, wie bei den anderen Lerntagen auch. Vielleicht geht das ja noch, hilft nämlich ungemein beim Planen und Motivieren. Danke!
H+ alleine wäre chemisch nicht stabil, dafür ist die Verbindung HCl notwendig. Durch HCl kann dann eine chemische Reaktion erfolgen
der pH Wert ist definiert als der negative Logarithmus der H+ Konzentration und hat nichts mit der Ladung zu tun.
Achtung: Der Canalis pudendalis wird auch Alcock Kanal genannt. Nicht der Canalis obturatorius.
Vollkommen richtig, wahrscheinlich versprochen))
Im Video wird gesagt 6-Phosphogluconat sei eine Beta-Keto-Carboxylase. Aber eine Carboxylase ist doch ein Enzym. Wie kann denn aus einem Zucker ein Enzym werden??
Warum wird bei der Gluconeogenese (laut Folie 106 "Übersicht Gluconeogenese) kein Nad+ bei den zusammengefassten Schritten zwischen Phosphoenolpyruvat und Glycerinaldehyd-3-Phosphat benötigt? Wie wird stattdessen die GAP-DH-Reaktion rückgängig gemacht?
Ist die Urinstromstärke gleich groß wie das Urinzeitvolumen, oder wie könnte man sonst auf das Urinzeitvolumen für die Formel kommen?
Hallo, Urinzeitvolumen und Urinstromstärke sind meines Wissens Synonyme.
Wie muss ich mir die Aufwicklung der DNA auf die Chromosomen vorstellen? Enthält jedes Chromosom einen vollständigen DNA- Strang und ist nur unterschiedlich gewickelt oder wickelt sich ein langer DNA- Strang auf und bildet dabei 23 Chromosomen oder enthält jedes Chromosom eine andere DNA
Folie Nummer 133: Überschrift a. meningea media, diese ist doch aus a. maxillasris und a. carotis externa falsch?
auf dem Bild beschriftet: a. carotis interna und Teile der a. cerebri media von der auch die Folien davor die Rede war
Bei der 16. Min wird die Vena cava superior mit dem Ösophagus verwechselt. Der Ösophagus müsste hinter der Trachea liegen.
Im Video \"Entwicklung vom Herz\" Anatomie 1 wird davon gesprochen das der Druck prenatal im linken Herz höher ist als im rechten > weswegen sich das Foramen ovale öffnet. Ist es aber nicht anders herum, dass man vorgeburtlich rechts einen höheren Druck hat, dadurch sich das Foramen ovale öffnet und pränatal es zu einer Druck Umkehrung kommt, also der Druck links größer wird als rechts, wodurch sich das Septum primum an das Septum secundum legt und somit das Foramen ovale schließt ?
Hallo, im Video wird gesagt, sobald dort eine Schädigung vorliegt, sind alle Symptome einer Broca und Wernicke-Schädigung kombiniert. Ich bin beim Lernen jetzt jedoch drauf gestoßen, dass Sprachbildung und Verständnis an sich kein Problem seien (weil die 2 Areale selbst keine Schädigung aufweisen), lediglich das Nachsprechen vorgegebener Wörter wäre erschwert bei einer Schädigung des Fasciculus arcuatus?
Hallo :)
wie kann ich ein Lysosom und ein Peroxisom in einem histologischen Bild bestmöglich unterscheiden? (Struktur, Größe,…?)
Danke schonmal!
Müssten die Haare im Bronchiolus nicht Kinozilien statt Mikrovilli sein?
Und die Blut-Luft-Schranke würde doch eigentlich weiter unten verlaufen als eingezeichnet oder? Also zwischen Alveole und Gefäß halt? :D
und wieso ist dies beim komplex 2 nicht auch der Fall?
es ist so wie bei Komplex 1, zwei Elektronen und zwei Protonen werden auf Ubichinon übertragen. Wichtiger Unterschied: bei Komplex 1 ist das Substrat NADH und bei Komplex 2 ist es FADH2
bei der atmungskette wird vom komplex I 2 elektronen und 2 H+ionen auf ubichinon übertragen, welches zu ubichinol wird. Was wird aus den 2 Protonen? reduzieren die elektronen Ubichinon, sodass zwei H+ sich lösen und mit den beiden H+ ionen aus der Matrix ein wasserstoff molekül bilden? oder wo landen die 2 protonen der matrix auf dem ubichinol
Hey, was sorgt den bei intakten Gallenwegen dafür, dass die Gallenflüssigkeit nicht direkt aus dem Ductus hepaticus communis einfach in den Ductus choledochus weiterfließt, sondern in den Ductus cysticus \"umgeleitet\" wird?
Hey Jari,
So wie ich das weiß, liegt das am M. sphincter odii. Der verschließt die Papilla duodeni vateri, so dass sich die Galle im Ductus choledochus zurückstaut und so in die Gallenblase gelangt, wo sie eingedickt werden kann. Sobald die Lebergalle in der Gallenblase ist, sorgen die Heisterklappen dafür, dass die Galle erst wieder auf Kommando (Cholecystokinin) ausgeschüttet wird.
Hoffe, es hilft dir.
Beste Grüße!
Hallo,
ich hätte eine Frage zum Tetrahydrofolat. Da gibt es ja verschiedene \"Formen\", also 5,10 M-THF zB. Ich habe das so verstanden, dass die Methylgruppe in letzterem Fall zwischen zwei N-Atomen zum Ringschluss eingefügt wird, bei 5 M-THF nur an einem N befestigt wird. Meine Vermutung: Die Zahlen geben die Positionen an.
Aber warum 5 und 10? Wo wird da angefangen zu zählen? Oder hab ich das ganz falsch verstanden und die Nummern geben gar nicht die Position der Methylgruppe im THF an?
Über eine Antwort würde ich mich sehr freuen, ich finde nämlich nichts im Internet dazu..
LG
wofür steht das V und A von SVAPKF (sensomotorisch, präoperational, konkretoperational und formaloperational)
Mit SVAPKF beschreibt die Phasen der Intelligenzentwicklung nach Piaget.
S = sensumotorisxche Interelligenz
A = Anschauliches Denken
V = vorbegriffliches Denken
P = präoperationales Denken
K = konkretes Denken
F = formales Denken
Gibt es einen signifikanten Unterschied bei Menschen mit niedrigerer Intelligenz z. B. nach WAIS eine höhere soziale Intelligenz im Vergleich zu ihrer logischen(bzw meines Wissens werden in solchen Test nicht nur logische Intelligenz abgefragt) Intelligenz aufweisen? Also dass soziale Intelligenz "einfacher" zu erlernen ist als logische.
Das ist sicher eine sehr interessante Forschungsfrage, spielt aber für das Physikum keine Rolle!
Wir warnen davor, sich gerade im Rahmen der Psychologie in der Phyiskumsvorbereitung mit möglicherweise interessanten aber prüfungsirrelevanten Fragen tzu verzetteln.
Die folgende Antwort, in der es keine Antwort auf die Frage gibt, daher auch nur für sehr Interessierte.
In Zusammenhang mit Intelligenz gibt es sehr viele Konzepte. Die meisten Konzepte verstehen Intelligenz als überdauerndes Persönlichkeitsmerkmale, nach denen Intelligenz oder einzelne Dimensionen kaum erlernbar sind. Entweder man ist es, oder man ist es nicht.
Es gibt einige Studien, die sich mit der Frage beschäftigen, in welchem Maße Intelligenz erworben (also erlernbar) bzw. vererbt wird.
Hier wird berechnet, welche VARIANZANTEILE der Intelligenz angeboren bzw. erworben sind. Man schätzt, dass etwa 80% der Varianz vererbt und etwa 20% erworben sind. Das bedeutet aber nicht, dass 80% der Intelligenz vererbt und 20% der Intelligenz erworben sind.
Studien, die sich hierbei auf einzelne Intelligenzfaktoren beziehen und in denen sogar noch geklärt wird, welche Dimensionen schneller oder langsamer erlernt werden, sind uns nicht bekannt.
Physikumsrelevant: Andere Konzepte unterscheiden hier jedoch z.B. zwischen kristalliner und fluider Intelligenz. Die fluide Interlligenz (Schnellingkeit der Informationsverarbeitung) nimmt im Laufe des ab und ist nicht erlenrbar, die kristalline Intelligenz (Summe des erworbenen Wissens) nimmt im Laufe des Lebens zu, ist also erlernbar.
Was ist der Unterschied zwischen Modellernen und Prompting
Modelllernen:
Ein Verhalten wird durch Beobachtung erlernt. Es tritt vermehrt auf, wenn das Modell belohnt wird, es tritt vermindert auf, wenn das Modell bestraft wird.
Prompting:
Das erwünschte Erhalten wird mit dem Lernen selbst durchgeführt, der Lernende wird geführt. Beispiel: Bei einem Kind wird beim Essen zunächst die Hand mit dem Löffel
zum Mund geführt, solange bis das Kind es von selbst tut.
Wieso aktivieren Noradrenalin und Adrenalin nicht beide Gs und Gq gekoppelten Kaskaden zugleich?
Bezüglich der Zungenpapillen: Was genau ist der Unterschied zwischen Papillae vallatae und Papillae foliatae? Beide sehen mikroskopisch gleich (gewellt und gefaltet ist ja eigentlich dasselbe, oder?) aus, beide haben dieselbe Funktion: nur Geschmacksknospen und beide haben Spüldrüsen (seriöse v-E-SD bei den vallatae und seröse SD bei den foliatae). Der einzige Unterschied, der mir aufgefallen ist, ist die Lage auf der Zunge: vallatae-Zungengrund, foliatae-Zungenrand.
Hallo,
Viamedici sagt „Nach einer Entfernung der Augenlinse, z.B. aufgrund einer Linseneintrübung (Katarakt), liegt eine Hyperopie vor“ und tatsächlich gibt es eine IMPP Frage mit dieser Antwort
Hier im Video wird hingegen betont „Bei Verlust der Linse werden Gegenstände in jeglicher Entfernung vom Auge unscharf abgebildet“
Wie ist das zu verstehen?
Kurze Verständnisfrage : Im Skript auf seite 19, gehts um die Aromaten. Dort wird erklärt, dass alle C - Atome sp2 hybridisiert sind. Die H - Atome die dran hängen sind dann aber sp3- hybridisiert oder ? Ist der benzolring dann wirklich planar ? Weil ja eigentlich nur die C atome planar durch die Doppelbindung sind oder ?
Ist es möglich aus abgebauten biogenen Aminen über die MAO-Rückreaktion erneut biogene Amine herzustellen, da die oxidative Desaminierung reversibel ist? Wenn es so wäre, wäre dies doch für den Körper "unpraktisch" wenn Neurotransmitter wie zB Dopamin nach Abbau wiederhergestellt werden.
Wieso wird NAD+ bei der Oxidation von der Liponsäure nicht direkt zu NADH + H+ reduziert? Ist FAD ständig an das Enzym gebunden, sodass FAD dann zuerst reduziert wird?
Die Frage ist schwer zu beantworten. Ich nehme an, dass das evolutionäre Gründe hat, schließlich gibt es eine ähnliche Reaktion sogar schon in Bakterien. Auf jeden Fall ist es so, dass FAD kovalent an die PDH gebunden ist (an die Untereinheit E3) und dort zu FADH2 reduziert wird. Daher muss sich eine Reaktion anschließen, bei der die beiden Elelektronen von FADH2 auf NAD+ übertragen werden. Das entstehende NADH ist löslich und kann zu anderen Enzymen diffundieren (z.B. zu Komplex I der Atmungskette). Normalerweise ist eine Elektronenübertragung von FADH2 auf NAD+ nicht möglich, da NAD/NADH ein negativeres Redoxpotential hat als FAD/FADH2 und Elektronen fließen immer vom Partner mit negativerem Redoxpotential zu dem mit einem positiveren. Hier ist es aber so, dass FAD kovalent an PDH gebunden ist und damit ein noch negativeres Redoxpotential als NAD+ hat.
Grundsätzlich gilt doch eigentlich, dass bei anabolen Stoffwechselwegen NADPH als Coenzym genutzt wird. Warum wird bei der TAG-Synthese dann NADH genutzt, wenn das doch eigentlich auch ein anaboler Weg ist?
ich bin mir nicht ganz sicher ob ich einen Denkfehler habe, aber ich glaube im Skript zu Biochemie 3, Folie 24 (der Ringschluss) bei der Glucose hat sich bei dem Fließschema im mittleren Bild eine OH Gruppe zu viel eingeschlichen. und zwar sind dort 2 OH Gruppen am C5 Atom eingezeichnet. Das, was nach unten zeigt ist quasi zu viel, dort müsste ja das H-Atom sein, oder? (obwohl ich das auch nicht ganz verstehe, da das H Atom in Fischer links steht, müsste es doch in Haworth nach oben zeigen). Ich hoffe ihr könnt mir helfen :)
leider lädt der screenshot hier nicht, den ich zum besseren Verständnis angehangen habe
Ubiquitin als Marker wird ja abgespalten, bevor das Protein ins Proteasom eintritt und wird nicht mit abgebaut. Aber wenn Ubiquitin nicht ins Proteasom reinkann, wie wird es dann eigentlich selber abgebaut? Oder wird es das gar nicht?
Vielen Dank für die spannende Frage. Tatsächlich wird Ubiquitin in der Zelle gar nicht in größerem Umfang abgebaut, sondern statt dessen wird es recycelt. Das abgespaltene Ubiquitin kann also wiederverwendet werden, erneut Proteine zu ubiquitinieren. Trotzdem steigt der Bedarf natürlich, wenn sich die Zelle teilt. Dann müssen neue Ubiquitin-Moleküle synthetisiert werden, weil jetzt zwei Zellen „versorgt“ werden müssen. Eine Besonderheit ist noch, dass Proteine nicht nur ubiquitiniert, sondern auch deubiquitiniert werden können. Das heißt aber nicht, dass Ubiquitin dabei zerstört wird. Es kann nur von ubiquitinierten Proteinen wieder „abmontiert“ werden, und dann können mit solchen Ubiquitin-Molekülen wieder andere Proteine ubiquitiniert werden. Die Zelle macht das, um die Stabilität von Proteinen feinregulieren zu können. Ein bereits ubiquitiniertes Protein kann so vom Abbau bewahrt werden, wenn es doch noch benötigt wird.
Aber ist lernen im sitzen dann nicht auch ein Faktor für ein Thrombus
Nach Belichtung ist intrazellulär weniger Ca2+ vorhanden. Dadurch wird die PDE inaktiviert und die Guanylatcyclase aktiviert, wodurch cGMP wieder regeneriert wird. Das cGMP öffnet jetzt wieder die Na+ und Ca2+-Kanäle.
Müsste (bei Dunkelheit) durch die erhöhte Ca2+-Konzentration jetzt nicht intrazellulär wieder die Guanylatcyclase gehemmt werden, sodass cGMP abgebaut wird und die Kationen-Kanäle schließen?
Frage zu Folie 20 Purin-Abbau: Wieso ist bei O2-Mangel die Xanthinoxidase aktiv, die dann O2 nutzt, anstatt NAD+? Bei einem O2-Mangel wäre doch kein O2 dafür verfügbar?
Noch eine weiterführende Frage; Im Skript steht, dass Osteoklasten denselben Mechanismus wie Die Belegzellen verwenden um Knochensubstanz abzubauen. Kann man also Osteoporose rein theoretisch auch mit Protonenpumpen Inhibitoren behandeln ?
ich hätte eine weiterführende Frage; Wie ist das mit den CA - Hemmstoffen, die wir in Physio 1 kennengelernt haben... Bei der Magensäureproduktion haben wir ja auch eine Carboanhydrase welche nötig ist und Magensäure zu sezernieren. Wäre die Magensäure also nicht auch von CA Diuretika betroffen ?
Wieso können nicht zwei Spermien auf eine Eizelle treffen?
Das liegt daran, dass die Eizelle nach dem Eindringen des ersten Spermiums sofort "dicht" wird für alle anderen Spermien. In Ausnahmefällen funktioniert das jedoch (Zwillinge)
Das Eindringen mehrerer Spermien wird verhindert, indem nach Kontakt des ersten Spermiumakrosoms die Eizelle depolarisiert und so nicht für weitere Spermien durchlässig ist. Dringen trotzdem mehrere Spermien ein spricht man von Polyspermie, die mit der physiologischen Entstehung von Zwillingen nichts zu tun hat. Auch bei Zwillingen gilt: 1 Spermium pro 1 Eizelle.
Zum Carboxyhämoglobin: Sie hatten bei Minute 11:00 gesagt, dass die Besetzung von CO anstatt von O2 eine Art "nicht-kopmetitive" Hemmung ist. Müsste diese nicht eigentlich "kompetitiv" sein, weil das CO an der gleichen Stelle bindet wie O2 und den Sauerstoff "verdrängt"?
Gibt es einen Trick, wie ich die Wörter \"Lamina\" (z.B. lucida, densa, ...) und \"Stratum\" (z.B. superficiale, cellulare, ...) auseinanderhalten kann. Ich tue mir schwer damit und verwechsle diese immer.
Stratum bezeichnet eher eine Schicht aus mehreren Zelllagen und ist somit auch lichtmikroskopisch gut erkennbar. Lamina hingegen ist eine sehr dünne Schicht. Die Lamina densa z.B. hat nur 30–70 nm Dicke.
Der N. laryngeus inferior ist ein Endast des N. laryngeus recurrens.
Erkenne ich den Unterschied zwischen einer apokrinen und einer ekrinen Schweißdrüße nur an den Endstücken?
Kann es sein, dass hier bei 03:30 min die Innervation der Speicheldrüsen verwechselt wurde?
Glandula parotis wird von IX innerviert und nicht von VII, bei der Glandula submandibularis natürlich anders herum...
Warum macht ein niedriger Blutglucosespiegel eine Stimulation der Ausschüttung von GH? Rein von der Logik her können Kinder ja nur wachsen, wenn eine ausreichende Nahrungsversorgung vorhanden ist.
Aber wie kann das Parasympathikus zu Vasokonatriktion & Blutzentralisation führen? Ist das nicht eher die Funktion vom Sympathikus? Das verwirrt mich
Ornithin und Citrullin haben die Carboxygruppe und Aminogruppe auch an desselben C-Atom, warum sind die beide keine proteinogene Aminosäure?
unverändert
Ich dachte, der dias. Blutdruck sinkt ja, um die Erhöhung des sys. Blutdrucks zu kompensieren, weil V*P= konst. Wie kann er unverändert bleiben??
Ich bin etwas verwirrt bei Folie 73. Was ich da über die StandardBILDUNGsenthalpien delta-H am Ende errechnet habe (-893kj/mol) ist die freie StandardREAKTIONsenthalpie (Gibb\
Warum führt eine Schilddrüsenüberfunktion zu einer nicht funktionierenden Milch Produktion? Eine erhöhte T3/T4 Konzentration hemmt doch über einen negativen Feedback das TRH und somit wird die Prolaktin Produktion nicht gefördert.
Ist der ß3-Rezeptor nicht auch für die im Fettgewebe ablaufende Lipolyse da? Dementsprechend müsste er dann aber ja auch beim Erwachsenen vorkommen?
Nur im braunen Fettgewebe und dies ist im Erwachsenenalter ja nicht mehr vorhanden
Können Sie den letzten Satz auf der Folie erklären?
„Nifedipin hemmt den L-Typ-Ca-Kanal und führt damit zu einer schwächeren Kontraktion und damit zu einer Hypotonie)
Es verwirrt mich ein bisschen, dass eine Hemmung der L-Typ-Ca-Kanäle (DHPR) zu einem verkürzten Aktionspotential führt (laut Via Medici) aber auch zu einer schwächeren Kontraktion führt, was eine verlängerte QT-Zeit heißen würde. Also verkürztes Aktionspotential aber verlängrte QT-Zeit?
Das verkürzte Aktionspotential macht für mich Sinn, da es dann keine (oder verkürzte) Plateauphase geben wird, wenn der DHPR blockiert ist.
Die abgeschwächte Kontraktion ist Folge des verminderten oder komplett blockierten Ca-Einstroms in die Zelle.
Aber dass es zu QT Verlängerung kommt, verstehe ich nicht, weil die QT- Zeit ja die Plateauphase und die Repolarisation umfasst, welche dann verkürzt sein sollten?
Folie 20 ist etwas verwirrend. Es sieht so aus, als ob die Introns in die mRNA kommen. Wenn man später nur das Skript überfliegen sollte man aufpassen, das nicht zu verwechseln.
Gibt es Beispiele für eine physiologische Hyperplasie?
Uterusgewebe in der Schwangerschaft
Wie viele Oozyten gibt es beim weiblichen Embryo am Anfang der Entwicklung? (Das war eine Frage aus meiner mündlichen Prüfung)
400.000
Indirekt wird die Kontraktionskraft durch den Parasympathikus aber schon beeinflusst oder? Also z.B. durch die Beeinflussung von Kalzium in den Herzmuskelzellen?
Und könnte man auch die Lusitropie bzw. Bathmotropie als positiv (beim Sympathikus) bzw negativ (beim Parasympathikus) beschreiben oder funktioniert das nur mit chronotrop und dromotrop dieser Vergleich (wie in der Tabelle gezeigt)?
Das funktioniert nur für Chronotropie und Dromotropie. Der Parasympathikus hat keine Auswirkung an den Herzkammern.
Für Inulin hat man eine Clerance von 125 ml/Minute. Bedeutet das,dass wir im endharn eine Ausscheidung von Inulin 125ml/min haben oder bezieht sich die Inulin Clerance lediglich auf das gereinigte Volumen im Vas efferenz.
Das bezieht sich auf das gereinigte Volumen.
Sind alpha-Motoneurone dasselbe wie A-alpha-Motoneurone oder was bedeutet das A vor dem alpha? Danke
Wurde erwähnt, warum bei der 1,4-glykosidischen Bindung das C1 von der OH-Gruppe des ausgerechnet 4. C-Atoms angegriffen wird?
Der M. teres minor setzt am Tuberculum majus an und macht eine Außenrotation. Es gab bei 12.15 einen Versprecher.
Wo liegen die Nervenzellkörper von Hirnnerv-Efferenzen allgemein? Im Video hattest Du gesagt (ca. 1:17:00), dass die sowohl sensible als auch sensorische Afferenzen ihren Nervenzellkörper in Ganglien haben. Das ist also nur eine Verständnisfrage zu den Efferenzen.
Was genau passiert mit einer unbeleuchteten Eizelle nach der Ovulation bis zur Desquamationsphase? Wird diese auch eingenistet?
*unbefruchteten
In dem Skript steht beim elektrischen Potential zwischen Endolymphe und Zelle +85mV - (-70mV) =+155mV
Im Liveseminar wird aber extra betont das es sich um ein Potential von -150mV handelt. Ist das Potential nun positiv oder negativ. (Auf der Seminarfolie lautet die Rechnung -70mV-85mV= -150 mV)
Zur Beispielfrage auf Folie 142: müsste hier nicht D die richtige Antwortmöglichkeit sein? Sie sagen erst kommt die Hydroxylierung, dann die Glykosylierung? Dann sollte C doch falsch sein, oder?
Bin ich auch der Meinung. Hat der Dozent ja eigentlich auch dazu gesagt und ist dann, denke ich, nur im Buchstaben verrutscht...
Warum sinkt der Mitteldruck in der Peripherie ab, obwohl die Blutdruckamplitude(Unterschied zwischen diast. und syst. Druck) größer wird?
Der Druck im Kammer ändert durch die Thoraxbewegungen bei der Ein- und Ausatmung. Wieso bleibt das Gasvolumen konstant? Soll das Gasvolumen im Kammer bei einer Inspiration nicht sinken und bei einer Expiration sich erhöhen?
Um den Fernpunkt auf einer optischen Bank beschränkter Ausdehnung bestimmen zu können, wird eine Sammellinse in die Sehachse unmittelbar vor das zu untersuchende Auge gebracht. Unter Berücksichtigung der Brechkraft (Brechwert) dieser Linse kann der Fernpunkt des Auges berechnet werden.
Bei der Untersuchung eines Auges unter Verwendung einer Linse mit der Brechkraft +4 dpt wird ein gemeinsamer Fernpunkt von Linse und Auge bei 50 cm gemessen.
Folgender Rückschluss auf die Refraktion des Auges ist dabei am wahrscheinlichsten zutreffend:
Das Auge hat eine Hyperopie von 2 dpt.
Die Formel für die Brechkraft ist D=1/f, wobei f die Brennweite ist. Wieso nimmt man bei dieser Aufgabe den Wert für den Fernpunkt zur Berechnung der Brechkraft direkt als D=1/Fernpunkt? Ist die Brennweite und der Fernpunkt das Gleiche?
Ist die längere Plateauphase der Kammerschenkel und Purkinjefasern der Grund für die verspätete Repolarisation der Myokardzellen in den Kammerschenkel- und Herzspitzenbereichen und die positive T-Welle?
Guten Tag! Bei mir geht es um eine Frage zur besseren Vorstellung: Es gibt ja auf Folie 44 die Abbildung zum Strahlengang durch eine Sammellinse. Wie genau kann ich das dem Auge genau zuordnen? Also: Die Linse ist unsere Linse des Auges - verstanden. Aber das Licht wird ja schon vorher an der Cornea und dann am Kammerwasser gebrochen. Wo genau - wenn man das schematisch zeichnen und verstehen will - würde hier die Brechung z.B. an der Cornea stattfinden (ist das am Brennpunkt F1?)? Wie genau kann man sich den Brennpunkt F1 am Auge vorstellen? Über eine \\\"Zuordnung\\\" wäre ich sehr erfreut. Danke im Voraus!
Bindet Arrestin Metarhodopsin II oder das phophorylierte Metarhodopsin II ?
Warum besteht die Trikuspidalklappe aus drei Segeln und die Bikuspidalklappe nur aus zwei Segeln?
Gilt die allosterische Regulation nur für kooperative Enzyme und die kompetitive/nicht-kompetitive Hemmung nur für Enzyme mit einer UE?
Wenn ich das richtig verstanden habe, wird die Na+/K+-ATPase durch die Insulingabe aktiviert. Eine übermäßige Insulingabe sollte dann zu einer Hyperkaliämie führen oder?
ist der Widerstand (R) umgekehrt proportional zur vierten Potenz des Radius (r). Ist der Radius nun 0.5 ist die vierte Potenz 0.0625. Der Kehrwert ist 16, also völlig richtig.