Vielen Dank für die super Erklärungen! Eine kleine Anmerkung: Auf Folie 39 steht, dass Glutamin durch Valin ersetzt wird. Eigentlich ist es aber doch Glutaminsäure/Glutamat, die ersetzt wird (ich hab's extra nochmal nachgeschlagen). War mir nur aufgefallen
Hello, weil es mir gerade so beim Kreuzen aufgefallen ist, hier einmal ein Hinweis für die zukünftigen Skripte mit der Enzymdiagnostik auf der Abbildung der Folie 28:
das IMPP fragt in einer Frage ganz konkret: Worum handelt es sich bei Troponin I am ehesten und die Antwort beziehungsweise Erklärung von Amboss lautet:
Ein Proteinkomplex, der einen physiologischen Bestandteil der Herzmuskelzelle darstellt. Troponin T und I sind Strukturproteine des kontraktilen Apparates der Herzmuskelzellen. Sie sind keine Enzyme, obwohl sie im klinischen Alltag oft mit den tatsächlichen Herzenzymen (Gesamt-Kreatinkinase bzw. CK-MB) unter diesem Begriff zusammengefasst werden.
In der Abbildung von Tobi sind die aber als Herzmuskelenzyme Troponin T und Troponin I eingezeichnet... wollte ich nur einmal Bescheid geben.... :)
Galigrü
Hallo APK,
danke für diese Anmerkung. Ich habe es ans Skript-Team weitergegeben, damit das Skript, falls nötig, entsprechend für den nächsten Durchlauf dahingehend noch optimiert wird.
Liebe Grüße Heide (MEDI-LEARN)
Ich habe einen guten Merkspruch für die HP-Eradikation :)
French Triple: Die Clara verliebt sich in Paris in Amor
Italian Triple: Die Clara fährt in Rom mit der Metro
Bei der Folie zum ketoazidotischen Koma steht, dass es durch die hohe Glucose zum Volumenmangel kommt, was ich total nachvollziehen kann.
Gleichzeitig wird eine gesteigerte Lipolyse genannt. Ich habe gelernt dass eine gesteigerte Lipolyse immer dann stattfindet, wenn der Körper seine Energie nicht mehr aus der Glucose bekommen kann, wenn sie also fehlt. Hier haben wir aber ein zu viel an Glukose. Warum kommt es dann zur Lipolyse?
Konnte es mir glaube ich selber beantworten: es ist zwar beim ketoazidotischen Koma zu viel Glc da aber es fehlt ja das Insulin, um es in die Zellen aufzunehmen, sodass der Köper energiemäßig nichts damit anfangen kann und die Lipolyse zur Hilfe genommen wird...
Bei den Ursachen für Hyperparathyreodismus habe ich es so verstanden,dass ein Calciummangel ursächlich ist (bei den sekundären Ursachen).
Warum sprechen wird dann aber bei den Symptomen immer von Patienten mit zu viel Calcium?
Z.B. die Pat. leiden unter einer Polyurie, weil das zu viel an Calcium ausgeschieden werden muss oder an Ulzera, weil zu viel Calcium die Gastrinfreisetzung mit nachfolgener Säureproduktion im Magen steigert.
Aber sie hätten ja gar kein Hyperparathyreodismus, wenn Calcium genug/zu viel da wäre oder?
Warum heißt es Hypalbuminämie? Und nicht z.B. HypOalbuminämie? Oder HypERalbuminämie?
Auf den Folien zur Sarkoidose steht, dass eine Störung der T-Zell Aktivität vorliegt und dann ist dort ein Folgepfeil der auf \\\\\\\\\\\\\\\"neg. Tuberkulin-Test\\\\\\\\\\\\\\\" hinweist. Wie kann ich das einsortieren? Geht es da um die Differentialdiagnose der TBC bei Sarkoidose? Da würde man aktuell aber doch eher den Quantiferon-Test durchführen?
Da die T-Zellen (die zur reaktiven Beantwortung der Tuberkulintests im Rahmen einer TypIV-Allergie gebraucht werden) bei Sarkoidose dysfunktional sind, kann ein zuvor positiver Hauttest nun (falsch) negativ werden. Dieses diagnostische "Puzzleteilchen" wird heutzutage zunehmend unwichtig, da wir für die Differentialdiagnose Tuberkulose in Deutschland eher den Quantiferontest verwenden.
Dr. T. Ax für medi-learn
Alles klar. Das heißt aber den Quantiferon Test zum Ausschluss der Tbc würde man schon machen? Vielen Dank!
bei unklaren entzündlichen Erkrankungen der Lunge bleibt der Quantiferontest ein wichtiges differentialdiagnostisches Instrument, Dr. T. Ax für medi-learn
Vielen Dank für die tolle Erklärung bezgl. allogener und autonomer Stammzelltransplantation.
Es wurde sich dabei immer auf eine Chemo bezogen, die sich einmal gegen den Tumor und einmal gegen das Knochenmark richtet.
Ich habe aber in der Klinik einmal einen Patienten erlebt, der eine Ganzkörperbestrahlung (ich glaube mit ca. 7 Gy) vor Stammzelltransplantation bekam. Warum wird das gemacht? Ist das dann vor einer autonomen Stammzelltransplantation (aber da reichtes ja, wenn man den Tumor bestrahlen würde und nicht den ganzen Körper oder?) oder vor einer allogenen (aber warum dann den ganzen Körper bestrahlen und nicht NUR das Knochenmark?)?
Vielen Dank im Voraus
Moin hier sind die beiden wichtigsten Gründe für eine Ganzkörperbestrahlung vor Stammzelltransplantation:
1. Zerstörung der erkrankten Blut- oder Tumorzellen
Bei Leukämien oder anderen malignen Erkrankungen zielt die TBI darauf ab, möglichst viele restliche Krebszellen im gesamten Körper zu eliminieren – auch solche, die durch Chemotherapie schwer zu erreichen sind.
2. Unterdrückung (Ausschaltung) des Immunsystems
Damit die übertragenen Spender-Stammzellen nicht sofort abgestoßen werden, muss das Immunsystem des Patienten stark abgeschwächt werden.
→ TBI führt zu einer Immunablation, die die spätere Annahme der Spenderzellen (Engraftment) ermöglicht.
Ich habe die Relevanz des Coombs-Test, also welche Folgen ein positiver Test hat, noch nicht verstanden. Wenn das IgG eh zu klein ist, um Auswirkungen zu haben (keine Verklumpung der Erys möglich), warum will ich dann wissen, ob Patienten, Baby und Mutter IgG `befallene` Erys haben oder nicht? :)
Wie kommt es in der Schwangerschaft mit Gestationsdiabetes zu der Hypokalzämie im Rahmen der diabetischen Fetopathie?
Der genaue Mechanismus ist mir leider nicht bekannt. Es wird diskutiert, dass die erhöhten Insulinspiegel zu einer Supression der Nebenschilddrüse führen. Dies führt zu einem niedrigeren Spiegel an Parathormon, was in einer Hypocalciämie resultiert. Obwohl man festgestellt hat, dass sowohl die Mutter als auch die Neugeborenen eine erniedrigte Konzentration an Parathormon haben, führt dies vor allem bei den Neugeborenen zu einer relevanten Hypocalciämie.
Sehr geehrtes Medi learn Team,
Auf der Folie mit dem Historie Schaubild zu den Bronchien, steht unten drunter das es zu einer Muskelhyperplasie kommt. Im Video von Frau Ax wird aber gesagt es wäre eine Hypertrophie. Was wäre denn dann richtig ?
Liebe Grüße
Tatsächlich sind beide Phänomene für das bronchiale Remodeling beschrieben, also Hyperplasie der Muskelzellen (Vermehrung) und Hypertrophie (Vergrößerung der einzelnen Zelle). Viele Grüße, T. Ax für medi-learn
Hallo alle zusammen :)
Auf Folie 67 im Skript steht, dass Glomerulonephritiden von nicht entzündlichen Glomerulopathien unterschieden werden müsse und Glomerulonephritiden auch nach der Histo differenziert werden können. Bei der Histo (Seite 70) wird dann bspw. die Minimal Change Glomerulonephritis genannt. Ich verstehe, dass bei der Minimal Change \"-nephrititis\" im Namen steckt. Aber ist es formal nicht eigentlich eine Glomerulopathie, weil es primär eine nicht-entzündliche Genese hat?
Vielen herzlichen Dank!
Glomerulopathie ist ein Überbegriff: Pathologie, also krankhafter Prozess die Glomeruli betreffend. Das kann entzündlicher Genese sein, wie zum Beispiel bei einer Glomerulonephritis, kann aber auch andere, also nicht-entzündliche Gründe (ohne -itis im Namen) haben.
T. Ax für medi-learn
Hallo,
Vielen Dank für deine Rückmeldung! Langsam wird mir das klarer...
Noch eine Rückfrage:
Ist die Ätiologie der Minimal Change GN nicht eigentlich ohne Entzündung? Woher kommt denn dieses -itis bei Minimal Change GN?
Nochmals vielen Dank!
Das ist gar nicht so leicht zu beantworten. Im aktuellen Lehrbuch "Innere Medizin" von G. Herold ist die minimal-change-Glomerulopathie unter der Überschrift "Glomerulonephritiden mit nephrotischem Syndrom" gelistet, als häufigste Ursache, wird das Krankheitsbild dann aber Glomerulopathie oder disease (MCD) genannt. In der Lichtmikroskopie werden keine typischen Entzündungszeichen genannt, elektronenmikroskopisch die Verschmelzung der Fußfortsätze der Podozyten beschrieben. Im Heft 9, Band 66 der Fachzeitschrift "Die Innere Medizin" wird auch minimal-change-NephroPATHIE benannt, aber pathophysiologisch eine immunvermittelte Podozytenschädigung mit Antikörpern gegen Nephrin in der Schlitzmembran erwähnt.....also doch ein entzündlicher Prozess. Interessant in diesem Zusammenhang ist ja auch das prompte Ansprechen auf eine Kortison (also antientzündliche) therapie. Es bleibt spannend...
viele Grüße, T. Ax für medi-learn
Wirklich spannend!
Vielen herzlichen Dank für die ausführliche Erklärung :)
Hallo,
im Skript steht, dass Adenosin bei WPW gegeben werden darf, als akute Therapie. Soweit ich weiß ist aber ein WPW eine Kontraindikation für eine Adenosingabe, da dadurch das Risiko für ventrikuläre Tachykardien oder flimmern erhöht werden kann.
Es ist eine Kontraindikation bei Präexzitationssyndrom und gleichzeitig bestehendem Vorhofflimmern
Ah cool danke! D.h. ohne VHF darf es gegeben werden? Danke für die Antwort:)
Gebe ich den ACE-Hemmer wenn der Patient eine GFR von unter 30ml/min hat? So würde ich das Skript verstehen, im Video wurde allerdings erklärt, dass der ACE-Hemmer bei einer starken Nierenschädigung zum akuten Nierenversagen führt - verwende ich den ACE-Hemmer also doch erst ab(!) einer GFR von 30ml/min?
ACE-Hemmer wirken kardio- und nephroprotektiv. Formal sind sie unterhalb einer GFR von 30 ml/min kontraindiziert, werden im klinischen Alltag aber häufig unter engmaschigen klinischen und laborchemischen Kontrolle (vor allem Kreatinin und Kalium) weitergegeben. Sie verringern Proteinurie, verlangsamen die Progression der Niereninsuffizienz und helfen den nephrologischen Blutdruckzielkorridor von 120/70 bis 130/80 mmHg zu erreichen, das heißt, sie werden sehr früh bei Glomerulonephritiden eingesetzt (auch bei normalen Blutdruckwerten), wenn die Proteinurie >0,5 g/Tag übersteigt. T. Ax für medi-learn
Hallo! Dass es eine zu große SD gibt ist ja klar, aber ab wann ist die SD denn zu klein? Gibt es da auch Milliliter Bereiche?
Hallo,
ich glaube im Skript ist ein Fehler aufgetreten. Bei den SLE- Kriterien (Seite 61) steht als ein Kriterium \"vernarbende Alopecia\", laut Amboss ist es aber eine nicht vernarbende Alopecia.
Liebe Grüße
Hallo Maria,
vielen Dank für den Hinweis. Du hast Recht, es müsste im Skript heißen \"nicht vernarbende Alopecia\". Wir werden den Fehler korrigieren.
Viele Grüße
Heide (MEDI-LEARN)
im Video wird erwähnt, dass unfraktioniertes Heparin auch die primäre Hämostase einschränke, welches sich in Petechien äußert (neben gleichzeitigem thromboserisiko) - im Schema wird es nur im Rahmen der sekundären Hämostase thematisiert?
Hallo,
im Innere-Skript wird die prozentuale Verteilung der NSCLC-Subtypen mit 30 % Plattenepithelkarzinom und 55 % Adenokarzinom angegeben, während im Chirurgie-Skript eine Verteilung von 40 % Plattenepithelkarzinom und 35 % Adenokarzinom genannt wird.
Welche dieser Angaben ist korrekt? In der Vergangenheit gab es bereits Prüfungsfragen, die nach dem häufigsten NSCLC-Subtyp gefragt haben, daher wäre eine eindeutige Klärung hilfreich.
Vielen Dank.
Hallo,
bei mir ist die Frage aufgekommen, warum eine Marcumar (o.Ä.) -Therapie eine prärenale Hämaturie auslösen kann. Passiert die eigentliche Beimengung der Erythrozyten in den ableitenden Harnwegen oder gibt es Veränderungen die es ihnen ermöglichen den glomerulären Filter zu überwinden?
Schonmal vielen Dank!
Mit >>prärenal<< ist hier gemeint, daß der Grund für übermäßige Blutbeimengung im Urin zunächst außerhalb der Niere liegt, wie bei Medikation mit Antikoagulanzien (NOAK, Vit.K-Antagonisten, Thrombozytenaggregationshemmern). Diese >>Blutverdünnung<< führt dann dazu, daß Erythrozyten, z. B. durch kleine Schleimhautrisse, Läsionen durch Steine und Tumore, vermehrt in den Urin übertreten können. Also aus einer prärenalen Ursache eine renale oder postrenale Hämaturie wird.
T. Ax für Medi-Learn
Hallo! Bei dem Wells Score gibt es für Immobilisation einen Punkt aber auch für Bettruhe über 3 Tage einen Punkt. Wie lange muss die Immobilisation dauern damit man dann 2 Punkte bekommt?
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(97)08140-3/fulltext
Ich dachte immer Cortisol & ACTH werden morgens gemessen, was auch in dem Vortrag gesagt wird. Im Examen F23 ist jedoch eine Frage was trifft nicht zu: \\\\\\\"Bestimmung der morgendlichen Kortisol- und ACTH-Konzentration im Serum\\\\\\\", es sollte zu Mitternacht gemessen werden. Macht es einen Unterschied, dass es im Serum gemessen wird. Ich stehe am Schlauch.
Warum ist bei dem postrenalen Nierenversagen der Natriumgehalt am höchsten? Die Rückresorption funktioniert in dem Fall ja gut, der fertige Harn kann nur nicht abfließen. Wodurch kommt es zu der im Video genannten erhöhten Natriurese? Und müsste es durch die maximale Flüssigkeitsausscheidung nicht auch zu einer erniedrigten bzw. normwertigen Natriumkonzentration im Urin kommen, oder wird sich auf den absoluten Natriumgehalt bezogen? Also muss man die Natriumkonzentration in der Urinprobe auf das Volumen zurückrechnen um den Natriumgehalt zu ermitteln?
Diese erste Frage beschäftigt mich auch und finde dazu keine passende Antwort. Im Gegenteil: Laut Doccheck und viamedici kommt es zu einer sinkenden GFR bzw. Anurie.
Ich habe es im Krankenhaus öfter beobachtet, dass Zugänge die nicht mehr durchläufig sind weil sie zu thrombosiert sind, unter Druck mit NaCl wieder freigespült werden. Kann das eigentlich zu einer Embolie führen?
Hallo TMed,
ja das stimmt. Für gewönlich löst man hierbei jedoch keine TVT oder LAE aus, da die iv-Zugänge typischerweise in den oberflächlichen Venen liegen. Bei ZVKs oder Dialysekathetern sollte man hier deutlich vorsichtiger sein. Zum Glück ist eine Thrombose nicht die einfzige Ursache, weshalb ein Zugang nicht mehr läuft. Manchmal sind es auch andere Verklebungen den Ostiums oder eine Lage an eine Venenwand oder an einer Venenklappe. Hier sollte das Anspühlen weniger Riskant sein. Generell gilt allerdings immer alles mit Maßen. Wenn sich etwas nur mit Gewalt anspühlen lässt sollte man eher einen andern Zugang etablieren und diesen ziehen.
Trotzdem verstehe ich nicht, weshalb ein gelöster Thrombus aus den oberflächlichen Venen nicht in die Lunge gelangen und dort zu einer LAE führen kann. Letztlich fließt doch das ganze venöse Blut - egal woher - zurück zum Herzen und dann in die Lunge...
Hi Tobi und alle, ich habe noch eine Ergänzung aus unserer Päd-Vorlesung. Und zwar gibt es noch eine weitere Indikation zur ASS-Gabe bei Kindern: Nach einem interventionellen Verschluss eines Atrium-Septum-Defekts (ASD) werden täglich 2-5 mg/kg ASS für 6 Monate gegeben. VG
Sie sagen bei Folie76 (CML) & Folie 78 (Neoplasie) beim Punkt Splenomegalie jeweils "die Zellen bleiben in der Milz hängen". Was meinen Sie damit?
Meinen Sie damit die Zellen werden hämolysiert? Haben die Patienten dann zusätzlich eine Hämolyse? Oder kommt es zur Verstopfung?
Vielen Dank im Voraus!
Die Milz ist Teil des retikuloendothelialelen Systems (RES), bzw. Monozyten-Makrophagen-Systems (MMS, neuerer Begriff). Mononukleäre Phagozyten kleiden als phagozytierende Retikulumzellen die Sinusoide (feinste, zum Teil durchgängige Kapillare) der Milz aus und sind am Abbau von Granulozyten, auch den malignen, beteiligt. Bei CML entstehen durch Apoptosehemmung große granulozytäre Zellzahlen, große Mengen davon sammeln sich an ihrem Hauptabbauort RES, also auch in der Milz, an und führen dort zur Anschwellung.
Hoffe, das hilft zum Verständnis, viele Grüße, Tanja Ax
Eine Frage zur Häufigkeit:
Das Schaubild auf Folie 66 zeigt deutlich, dass im Erwachsenenalter die chronischen Leukämien überwiegen. Auf Folie 68 steht, dass AML 80% der Erwachsenenleukämien ausmacht. In der Einführung zur CML wird gesagt dass die Chronischen Leukämien im Erwachsenenalter viel häufiger sind, also das was das Schaubild auch sagt.
1) Welche Aussage stimmt?
2) Was sollen die 80% bei AML aussagen?
Herzlichen Dank!
Das Schaubild auf Folie 66 zeigt die Häufigkeit von Leukämien (also akute und chronische) über alle Altersgruppen. Man sieht eine deutliche höhere Inzidenz von chronischen Leukämien im höheren Erwachsenenalter. Betrachtet man nur AKUTE Leukämien bei ERWACHSENEN, sind etwa 80% der AKUTEN Leukämien im Erwachsenenalter AML, (während bei den akuten Leukämien im Kindesalter die ALL überwiegt). Die 80% beziehen sich also auf die akuten Erwachsenenleukämien. Viele Grüße, Tanja Ax
Moin Giraffe,
das ist etwas veraltet. Es gibt keine spezifische medikamentöse Therapie bei einer reinen AKS, es geht eigentlich nur darum, dass man mit Nachlastsenkern bei höhergradigen Stenosen sehr vorsichtig sein muss. Lg.
Ich habe eine Rückfrage zu dem Kortison-Zettel, der relativ zu Beginn besprochen wird.
Bei erhöhtem Kortison finden wir eine Erhöhung der Leukozyten und eine Verminderung der Eosinophilen und Lymphozyten. Meines Wissens nach sind Leukozyten der Überbegriff für alle weißen Blutkörperchen, also auch Eosinophile und Lymphozyten. Ist mit der Verminderung gemeint, dass alle anderen Leukozytenreihen vermindert sind? Und bei einem Kortisonmangel wird auf dem Zettel beschrieben, dass eine Erhöhung der Eosinophilen und Lymphozyten stattfindet. Ist in diesem Fall eine gegenläufige Verminderung der anderen Leukozyten zu finden?
Vielen Dank schon mal für die Hilfe :-)
Bei Hypercortisolismus kommt es zu einem Abfall der eosinophilen Granulozyten und zu einem Abfall der Lymphozyten. Es kommt aber außerdem zu einem Anstieg der neutrophilen Granulozyten, die ja schon beim Gesunden den größten Teil der weißen Blutkörperchen ausmachen. Insgesamt sieht man, da die neutrophilen Granulozyten so stark ins Gewicht fallen, typischerweise eine Leukozytose.
Beim Hypokortisolismus wie z. B. bei M. Addison ist die Entwicklung gegenläufig: Man sieht zwar eine Eosinophilie und eine Lymphophilie, aber gleichzeitig kommt es zu einem Absinken der quantitativ relevanten neutrophilen Granulozyten, so dass die Zahl weißen Blutkörperchen insgesamt eher niedrig ist.
Kann es sein, dass sich hier in der Überschrift "Therapie" vertan wurde im Skript? Hier sind ja Ursachen aufgezählt
Danke für den Hinweis
Hallo, ich habe eine Frage zu der Tabelle auf S. 98: Verstehe ich das richtig, dass bei den respiratorischen Störungen die Werte in der Tabelle dem kompensierten Zustand entsprechen (z.B. bei respirator. Azidose kommt es kompensator. als Rkt. auf einen Anstieg d. CO2 zu einem Anstieg d. Bicarbonats durch vermehrte Resorption) & bei den metabolischen Störungen die nicht-kompensierten Werte angegeben sind (z.B. metabol. Azidose geht mit einem erniedrigten Bicarbonat einher, würde doch aber kompensator. zu einem Abfall d. CO2 durch eine Hyperventilation führen). Warum steht dann an dieser Stelle in der Tabelle ein normaler CO2?
Im Video wurde gesagt, bei dem hyperosmolaren Koma wird Wasser durch die viele Glukose in die Blutgefäße transportiert. Gleichzeitig haben wir dann aber eine Exsikkose und einen Volumenmangel, das klingt für mich unschlüssig. Ist die Exsikkose auf die Zellen bezogen, die vermehrt Wasser verlieren? Oder kommt die Exsikkose und der Volumenmangel durch die starke Diurese?
Hallo Nicii,
dabke für Deine Nachfrage. Zweiteres trifft zu: durch das hohe intravasale Volumen wird die Diurese angeregt die dann wiederum das Wasser ausscheidet. Zudem fehlt das interstitial und intrazelluläre Volumen welches den Großteil unseres Körperwassers ausmacht.
Ich hoffe das hilft Dir weiter.
Schöne Grüße
Raphael
Würde eine Immunsuppression mit Cortison bei bakterieller/viraler Infektion nicht eine adäquate Bekämpfung der Infektion verhindern?
Wieso sollte man trotzdem mit Cortison behandeln?
Hallo TMed,
das ist eine gute Frage. In der Tat ist es im Detaill immer komplexer, wenn man einen eindeutigen Auslöser für eine Myokarditis identifiziert hat kann manchmal die Gabe von Kortison unnötig oder gar kontraindiziert sein. Solange allerdings kein Auslöser bekannt ist steht die Entzündungskontrolle (bei entsprechend kranken Patienten) im Vordergrund. Da ist Kortison dann indiziert.
Der Einzelfall kann immer abweichen ;-)
Ich hoffe das hilft auch wenn das leider im Detaill immer komple wird ;-)
Kann es sein, dass auf Folie S 27 die beiden Überschriften (Extrakorpuskuläre und Korpuskuläre Hämoglobin. Anämie) vertauscht sind?
Vielen Dank für den Hinweis! Ja, die waren vertauscht. Richtig ist: Membrandefekte, Enzymdefekte und Hämoglobinopathien sind korpuskuläre hämolytische Anämien. Die in der rechten Spalte von Folie 27 sind extrakorpuskulär.
Leider Verschwinden meine Beiträge, wenn ich sie abschicke (Säure-basen Haushalt 2x und Anhang) ..... deshalb mein 4 Versuch hier. Vmtl. ein Bug
Bedingt durch Säure-Basen- Verschiebungen kann es zu Elektrolytstörungen kommen.
Wenn ich z.B. einen respiratorisch azidotischen Patienten (z.B. exazerbation COPD) mit einer Hyperkaliämie vor mir habe, behandele ich die Hyperkaliämie mit? Oder rechne ich eine "azidose-korrigierte" BGA aus und behandele die Hyperkaliämie nur dann, wenn es sich um eine "echte Hyperkaliämie" handelt? Wie sieht es dann mit den anderen Eektrolytstörungen aus bei einer Säure/Basen-Verschiebung? Behandel ich immer nur das Grundproblem, weil sich dann das sekundäre Problem mit löst oder behandele ich beides simultan?
Vergleichbar das Vorgehen also mit der Natriumkorrektur bei der Hyperglykämie.....
bug gelöst :D Die überschrift, kann nicht mit allem umgehen wie zum beispiel nicht mit dem " ' " da ich E'lyte in die Überschrift schreiben wollte.... ausgeschrieben ging es
Hallo,
im Skript Innere8, sowie im Vortrag ist bei Folie 13 ein pysiologisches Ery-Vorkommen im Urin von 1-4/µl erwähnt. Auf S.15 wird die Mikrohämaturie definiert mit >5 Erys / ml. Was ist mit den Werten dazwischen, oder ist es ein Tippfehler oder habe ich einen Denkfehler? 1ml müssten doch 1000µl sein?!
Wie kann man es sich erklären, dass es bei einer Immunthrombozytopenie (ITS) zu keiner Splenomegalie kommt?
Liebe*r dan99,
leider kann ich dir hier keine eindeutige Antwort sondern nur eine Theorie geben:
es ist richtig, dass es bei einer reinen ITP nicht zu einer Splenomegalie kommt. Vermutlich hängt das damit zusammen, dass u.a. die Milz bei der ITP Thrombozyten verfrüht abbaut. Die Thrombos sind allerdings relativ klein und das gesamt Volumen, von zerstörten Thrombos, scheint dadurch kaum das Volumen der Milz zu beeinflussen. Im weiteren Verlauf der Krankheit nehmen die Thrombozytenzahlen ja auch ab, sodass vermutlich immer weniger eine Milz dadurch vergrößert werden könnte.
wann treffe ich die therapeutische Entscheidung für einen Faktor Xa- Inhibitor und wann für einen Thrombininhibitor?
Abhängig von Nierenfunktion/Alter und möglicher Wechselwirkung mit anderen Medikamenten ? Oder weiß jemand noch ein hartes Kriterium wann eine LAE, VHF oder Phlebothrombose eher mit dem einen oder anderen behandelt werden soll?
Die Indikationen für den direkten Thrombininhibitor Dabigatran und die F.Xa-Inhibitoren sind weitestgehend deckungsgleich: Prophylaxe und Therapie von TVT/LE, Thromboembolieprophylaxe bei nicht-valvulärem VH-Flimmern. Neben Dosisanpassungen nach Nierenfunktion, Alter, Gewicht und WW mit CYP3A4- oder P-GP-Inhibitoren kann man noch differenzieren: Rivaroxaban und Edoxaban muss man nur einmal täglich einnehmen (=Tablettenlast reduzieren). Bei Rivaroxaban MUSS aber dazu gegessen werden. Apixaban wird am wenigsten von allen renal eliminiert, daher eventuell etwas besser bei Niereninsuffizienz geeignet. Dabigatran ist in eine relativ große Tablette eingefasst, das lehnen manche Patienten ab, einige berichten auch über störende gastrointestinale Nebenwirkungen bei Dabigatran. Für Rivaroxaban, Apixaban und Dabigatran sind Antidots verfügbar, auch wichtig. In Schwangerschaft und Stillzeit sind alle kontraindiziert, Vitamin-K-Antagonisten aber auch.
Danke ! <3
Warum gibt es eine Tendenz zu Vorhofflimmern bei Mitralklappenstenose?
Warum muss beim Phäpchromozytom zuerst ein Alfa- und erst dann ein Betablocker vor der OP gegeben werden?
Zunächst mal: Phäochromzytome können plötzlich große Mengen an Katecholaminen ausschütten, insbesondere, wenn sie während der Operation druckbelastet werden.
Alpha-Rezeptoren wirken vasokonstriktorisch, Beta-2-Rezeptoren vasodilatatorisch.
Würde nur ein Betablocker ohne Alphablocker gegeben, fällt die vasodilatatorische Wirkung der Beta-2-Rezeptoren weg. Wenn nun während der Operation das Phäochromozytom Katecholamine ausschüttet, würden durch die vasokonstriktorische Wirkung der Alpha-Rezeptoren Blutdruckkrisen entstehen. Daher erstmal zur Blutdrucksenkung Alpha-Blockade, dann vor der OP Betablocker.
Noch eine Anmerkung zu Betablockern: Sie wirken bei Hypertonikern blutdrucksenkend, weil sie die myokardiale Kontraktilität und das Herzzeitvolumen senken. Die Wirkung kommt also nicht durch Blockade der vasodilatatorischen Wirkung von Beta-2-Rezeptoren - das wäre ja auch widersinnig. Zu Beginn einer Hypertonietherapie mit Betablockern steigt sogar tatsächlich der periphere Gefäßwiderstand etwas, was sich aber nach wenigen Tagen wieder normalisiert.
Warum sind Nachlastsenker Kontraindiziert bei Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie ?
Man konnte beobachten, dass eine Gabe von Nachlastsenkern bei der Hypertrophischen Obstruktiven Kardiomyopathie die Obstruktion verstärkt. Für die Prüfung reicht es in diesem Zusammenhang, wenn man sich diesen Sachverhalt merkt. Aber für diejenigen, die es interessiert, hier eine Erklärung: Die Weite der linksventrikulären Ausflussbahn wird von zwei Drücken bestimmt, die gegeneinander arbeiten. Erstens vom Druck des Herzmuskelgewebes, das die Ausflussbahn von außen zusammendrückt und zweitens vom Innendruck, der die Bahn tendenziell auseinanderdrückt. Wird nun die Nachlast gesenkt, wird im nachgeschalteten Gefäßsystem und damit auch in der Ausflussbahn kein ausreichender Innendruck mehr ausgeübt, so dass der Außendruck durch das hypertrophierte Herzmuskelgewebe die Ausflussbahn noch stärker einengt.
Das ist pathophysiologisch ähnlich wie die Wirkung der Lippenbremse auf die Bronchien beim Asthma: Die Lippenbremse verstärkt den Innendruck in den Bronchien und hält sie offen, ein Wegfall der Lippenbremse verstärkt hingegen die Obstruktion der Bronchien.
Sie sagten, dass beim Gestationsdiabetes die fetale Hypoglykämie durch den erhöhten maternalen Insulinspiegel zu begründen ist. Ist es aber nicht so, dass die maternale Hyperglykämie kompensatorisch zu einer vermehrten fetalen Insulinfreisetzung und somit zur Hypoglykämie führt? (Folie 13)
Richtig, die fetale hypoglykämie wird so erklärt: Bei einer Diabeteserkrankung der Mutter versucht das Ungeborene, den erhöhten Zuckerspiegel durch vermehrte Insulinproduktion zu senken. Wenn nun nach der Geburt keine Glukose mehr vom mütterlichen Blut in den Kreislauf der Neugeborenen gelangt, kann der erhöhte Insulinspiegel des Neurgeboren eine Hypoglykämie im Blut des Neugeborenen verursachen. Vielen Dank für den Hinweis!
zu Folie 52: warum oder wogegen gibt man Immunglobuline? wenn diese gegen die Wärme AK gerichtet sind, könnte das nicht zu einer Verstärkung der Agglutination führen?