Ich weiß nicht, ob die Frage ins Forum passt, aber ich dachte die parasympathischen Fasern die mit den Nn. splanchnici pelvici laufen, liegen präganglionär. Auf Folie 22 steht das die Freisetzung von ACh und VIP aus postganglionären Fasern über die Nn. splanchnici pelvici erfolgt. Vielleicht verstehe ich den Satz auch einfach falsch. Oder die Nn. splanchnici verlaufen überwiegend präganglionär, aber im Bereich der Becken- und Genitalorgane zum Teil auch postganglionär? 

Auf Folie 94 steht: Wahrnehmungsschwelle für Winkeländerung ist an proximalen Gelenken niedriger als an den distalen(Finger)- Bedeutet ja, dass die Proximalen Gelenke empfindlicher sind, was die Winkeländerung angeht. Aber wieso bezieht der Dozent das auf die Finger?

Der Dozent hat ein Fallbespiel gegeben, LAD 50% Stenotisch und dann sagt er Widerstand erhöht sich um Faktor 64-> wären das nicht eigentlich 16?

woher weiss ich, kann ich mit dem kalorischen Aquivalent und wann ich mit dem Brennwerte reche ?

Ich verstehe den Unterschied von Clearance und FA noch nicht ganz, könnten sie den Unterschied einmal kurz zusammenfassen?

Meine Frage bezieht sich auf das letzte Quiz: Müsste die Mitralklappeninsuffiziens kein Systolikum sein?

Hi 

Müsste es in Folie 52 nicht Abfall und Anstieg der INTRAZELLULÄREN statt extrazellulären K+-Konzentration heißen?

Kann es sein, dass auf Der Abbildung auf Folie 94 der arterielle Druck auf Schulterhöhe falsch angegeben ist? müsste dieser nicht im positiven Bereich liegen?

Am Anfang wird betont, dass Östrogen in hoher c positiv auf LH, FSH und GnRH rückkoppelt. Auf Folie 17 wird als Wirkung von Ö die negative Rückkopplung beschrieben. Fehler im Skript? Falls nein, würde ich mega über eine kurze Erklärung freuen. LG 

Folie 73 ist doch falsch, oder nicht? Die Verschaltung ist hier rückwärts dargestellt, oder versteh ich das falsch? Der Dozent sagt hier, die Infos gingen nach Verschaltung durch den Thalamus zum prä-motorischen Kortex und dann in die Peripherie. Ich dachte der primär motorische Kortex ist die letzte Station und der prämotorische ist für die Planung?!

Hallo! Ich verstehe nicht ganz den Part, warum ADH mit Hilfe von Harnstoff (Sezernierung in den dünnen absteigenden Teil der Henle-Schleife) zu H2O-Retention führt. Inwiefern verstärkt es das Gegenstromprinzip? Würden vermehrte Teilchen (hier: Harnstoff) im Tubulus nicht zu einer verringerten Wasserresorption führen, weil durch Harnstoff die intratubuläre Osmolalität steigt? Wie bzw. inwiefern können dann mehr Ionen (die nicht Harnstoff sind) vermehrt resorbiert werden?

• Wie soll eigentlich das Herzfrequenz steigen bei Inspiration in so kurze Zeit und dann wieder sinken bei Expiration? Meine Frage bezieht sich auf Folie 15 

Ich hätte eine Frage bezüglich der Zusammensetzung des Sekundärspeichsels bei hoher Flussrate. Auf den Folien steht, dass die Bicarbonat Konzentration abnimmt bei hoher Flussrate im Lehrbuch Physiologie des Menschen steht, dass die Konzentration zunimmt. Was stimmt nun?

Mein Prüfer in der mündlichen fragt immer wieder, wieso es bei einem Patienten mit ausgeprägter Hyperkaliämie, bei defibrillieren nicht zu einer Muskelzuckung kommt. Durch die Hyperkaliämie kommt es doch zu einer verschiebung des RMP, wodurch das Herz erregbarere wird, da das schwellen Potential schneller erreicht wird. aber wieso es jetzt zu keinen Muskelzuckungen mehr kommt verstehe ich nicht so ganz. 

Was sind das für sympathische Neurone in der Medulla oblongata? Der Sympathikus entspringt doch thorakolumbal aus dem Rückenmark und nicht aus dem Hirnstamm?

Wie kann es sein dass sich die Akkomodationsbreite bei Myopie und Hyperopie nicht verändert? DIe errechnet sich ja aus nah- und Fernpunkt und eines davon ist ja jeweils verändert:

Auf Folie 62 steht, das Calcium die PDE aktiviert und dann die Guanylatzyklase hemmt.

Ist es  aber nicht so , dass Durch den Abfall der Calcium Konzentration, zur Aktivierung einer Calcium-empfindlichen Guanylatzyklase, die vermehrt cGMP produziert kommt ?

 Das cGMP bewirkt die erneute Öffnung der Natrium- und Calciumkanäle, so dass die Zelle wieder depolarisiert und schließlich wieder ihren Ausgangswert von –30mV erreicht.

Ist die Urinstromstärke gleich groß wie das Urinzeitvolumen, oder wie könnte man sonst auf das Urinzeitvolumen für die Formel kommen?

Wieso aktivieren Noradrenalin und Adrenalin nicht beide Gs und Gq gekoppelten Kaskaden zugleich?

Hallo,

Viamedici sagt „Nach einer Entfernung der Augenlinse, z.B. aufgrund einer Linseneintrübung (Katarakt), liegt eine Hyperopie vor“ und tatsächlich gibt es eine IMPP Frage mit dieser Antwort   

Hier im Video wird hingegen betont „Bei Verlust der Linse werden Gegenstände in jeglicher Entfernung vom Auge unscharf abgebildet“ 

Wie ist das zu verstehen?

Nach Belichtung ist intrazellulär weniger Ca2+ vorhanden. Dadurch wird die PDE inaktiviert und die Guanylatcyclase aktiviert, wodurch cGMP wieder regeneriert wird. Das cGMP öffnet jetzt wieder die Na+ und Ca2+-Kanäle.

Müsste (bei Dunkelheit) durch die erhöhte Ca2+-Konzentration jetzt nicht intrazellulär wieder die Guanylatcyclase gehemmt werden, sodass cGMP abgebaut wird und die Kationen-Kanäle schließen?

Noch eine weiterführende Frage; Im Skript steht, dass Osteoklasten denselben Mechanismus wie Die Belegzellen verwenden um Knochensubstanz abzubauen. Kann man also Osteoporose rein theoretisch auch mit Protonenpumpen Inhibitoren behandeln ? 

ich hätte eine weiterführende Frage; Wie ist das mit den CA - Hemmstoffen, die wir in Physio 1 kennengelernt haben... Bei der Magensäureproduktion haben wir ja auch eine Carboanhydrase welche nötig ist und Magensäure zu sezernieren. Wäre die Magensäure also nicht auch von CA Diuretika betroffen ? 

Kann es sein, dass hier bei 03:30 min die Innervation der Speicheldrüsen verwechselt wurde?

Glandula parotis wird von IX innerviert und nicht von VII, bei der Glandula submandibularis natürlich anders herum...

Aber wie kann das Parasympathikus zu Vasokonatriktion & Blutzentralisation führen? Ist das nicht eher die Funktion vom Sympathikus? Das verwirrt mich

Warum führt eine Schilddrüsenüberfunktion zu einer nicht funktionierenden Milch Produktion? Eine erhöhte T3/T4 Konzentration hemmt doch über einen negativen Feedback das TRH und somit wird die Prolaktin Produktion nicht gefördert.

Ist der ß3-Rezeptor nicht auch für die im Fettgewebe ablaufende Lipolyse da? Dementsprechend müsste er dann aber ja auch beim Erwachsenen vorkommen?

Können Sie den letzten Satz auf der Folie erklären? 

„Nifedipin hemmt den L-Typ-Ca-Kanal und führt damit zu einer schwächeren Kontraktion und damit zu einer Hypotonie)

Es verwirrt mich ein bisschen, dass eine Hemmung der L-Typ-Ca-Kanäle (DHPR) zu einem verkürzten Aktionspotential führt (laut Via Medici) aber auch zu einer schwächeren Kontraktion führt, was eine verlängerte QT-Zeit heißen würde. Also verkürztes Aktionspotential aber verlängrte QT-Zeit? 

Das verkürzte Aktionspotential macht für mich Sinn, da es dann keine (oder verkürzte) Plateauphase geben wird, wenn der DHPR blockiert ist.

Die abgeschwächte Kontraktion ist Folge des verminderten oder komplett blockierten Ca-Einstroms in die Zelle.

Aber dass es zu QT Verlängerung kommt, verstehe ich nicht, weil die QT- Zeit ja die Plateauphase und die Repolarisation umfasst, welche dann verkürzt sein sollten?  

Indirekt wird die Kontraktionskraft durch den Parasympathikus aber schon beeinflusst oder? Also z.B. durch die Beeinflussung von Kalzium in den Herzmuskelzellen?

Und könnte man auch die Lusitropie bzw. Bathmotropie als positiv (beim Sympathikus) bzw negativ (beim Parasympathikus) beschreiben oder funktioniert das nur mit chronotrop und dromotrop dieser Vergleich (wie in der Tabelle gezeigt)? 

Für Inulin hat man eine Clerance von 125 ml/Minute. Bedeutet das,dass wir im endharn eine Ausscheidung von Inulin 125ml/min haben oder bezieht sich die Inulin Clerance lediglich auf das gereinigte Volumen im Vas efferenz.

Sind alpha-Motoneurone dasselbe wie A-alpha-Motoneurone oder was bedeutet das A vor dem alpha? Danke

In dem Skript steht beim elektrischen Potential zwischen Endolymphe und Zelle +85mV - (-70mV) =+155mV 

Im Liveseminar wird aber extra betont das es sich um ein Potential von -150mV handelt. Ist das Potential nun positiv oder negativ. (Auf der Seminarfolie lautet die Rechnung -70mV-85mV= -150 mV)

Warum sinkt der Mitteldruck in der Peripherie ab, obwohl die Blutdruckamplitude(Unterschied zwischen diast. und syst. Druck) größer wird?

Der Druck im Kammer ändert  durch die Thoraxbewegungen bei der Ein- und Ausatmung. Wieso bleibt das Gasvolumen konstant? Soll das Gasvolumen im Kammer bei einer Inspiration nicht sinken und bei einer Expiration sich erhöhen?

Um den Fernpunkt auf einer optischen Bank beschränkter Ausdehnung bestimmen zu können, wird eine Sammellinse in die Sehachse unmittelbar vor das zu untersuchende Auge gebracht. Unter Berücksichtigung der Brechkraft (Brechwert) dieser Linse kann der Fernpunkt des Auges berechnet werden.
Bei der Untersuchung eines Auges unter Verwendung einer Linse mit der Brechkraft +4 dpt wird ein gemeinsamer Fernpunkt von Linse und Auge bei 50 cm gemessen.

Folgender Rückschluss auf die Refraktion des Auges ist dabei am wahrscheinlichsten zutreffend:

Das Auge hat eine Hyperopie von 2 dpt. 

Die Formel für die Brechkraft ist D=1/f, wobei f die Brennweite ist. Wieso nimmt man bei dieser Aufgabe den Wert für den Fernpunkt zur Berechnung der Brechkraft direkt als D=1/Fernpunkt? Ist die Brennweite und der Fernpunkt das Gleiche? 

Ist die längere Plateauphase der Kammerschenkel und Purkinjefasern der Grund für die verspätete Repolarisation der Myokardzellen in den Kammerschenkel- und Herzspitzenbereichen und die positive T-Welle?

Guten Tag! Bei mir geht es um eine Frage zur besseren Vorstellung: Es gibt ja auf Folie 44 die Abbildung zum Strahlengang durch eine Sammellinse. Wie genau kann ich das dem Auge genau zuordnen? Also: Die Linse ist unsere Linse des Auges - verstanden. Aber das Licht wird ja schon vorher an der Cornea und dann am Kammerwasser gebrochen. Wo genau - wenn man das schematisch zeichnen und verstehen will - würde hier die Brechung z.B. an der Cornea stattfinden (ist das am Brennpunkt F1?)? Wie genau kann man sich den Brennpunkt F1 am Auge vorstellen? Über eine \\\"Zuordnung\\\" wäre ich sehr erfreut. Danke im Voraus! 

Bindet Arrestin Metarhodopsin II oder das phophorylierte Metarhodopsin II ?

Wenn ich das richtig verstanden habe, wird die Na+/K+-ATPase  durch die Insulingabe aktiviert. Eine übermäßige Insulingabe sollte dann zu einer Hyperkaliämie führen oder?