Auf Folie 90 sieht man neben dem kleinen Spitzenpneu rechts auch thorakale Lufteinschlüsse im Weichteilgewebe. Kann es sich hier doch um ein Z.n. Traumata handeln? Oder sind das verschiedene Pathologien, sodass man sich keine Sorge um den Pneu machen muss und er wahrscheinlich selbst limitierend verläuft?
Sowohl die Aortendissektion als auch das Aneurysma dissecans gehen mit einer Intima, die sich Ablöst, einher.
Ich verstehe schon, dass das Eine plötzlich stattfindet und ein großes falsches Lumen verursacht, während das Andere degenerativ stattfindet aber meine Frage bezieht sich auf das IMPP Bild auf Folie 44:
Anhand des Bildes hätte ich gesagt, dass es ein Z.n. Aortenaneurysma dissecans ist, aber die richtige Anwort war eine Typ-B Dissektion. Wird jede Dissektion nach Stentbehandlung optisch wie ein altes A. dissecans wirkend? Oder wie kann ich die beiden besser unterscheiden?
Wie macht sich ein Bronchospasmus während einer Narkoseinleitung für den Anästhesisten bemerkbar?
Hallo,
Also ein Bronchospasmus während der Narkoseeinleitung macht sich für den Anästhesisten vor allem beatmungstechnisch und klinisch bemerkbar. ich liste mal die wichtigsten auf:
Deutlich erhöhter Beatmungsdruck bei der Maskenbeatmung oder maschinellen Beatmung
Erschwerte oder unvollständige Ventilation, teils kaum Thoraxexkursion
Verlängerte Exspiration
Giemen / Pfeifen bei der Auskultation (manchmal auch „silent chest“ bei schwerem Spasmus)
Anstieg des etCO₂, ggf. mit verzögerter CO₂-Abatmung
Schlimmstenfall SpO₂-Abfall
(Begleitend ggf. Tachykardie und Blutdruckanstieg (a.e. stressbedingt), später evtl. Abfall bei schwerer Hypoxie)
Wichtig für die Einordnung ist jedoch, dass ein Bronchospasmus häufig nach Manipulation der Atemwege (Maskenbeatmung, Laryngoskopie, Tubus) auftritt, besonders bei Asthmatikern, Rauchern oder bei zu flacher Narkose.
Vielleicht dem ein oder anderen noch nicht klar und hilfreich:
RSV
Zwischen April und September Geborene sollen Nirsevimab
im Herbst vor Beginn ihrer 1. RSV-Saison erhalten;
Neugeborene jeglichen Gestationsalters, die während der RSV-Saison
(meist zwischen Oktober und März)
geboren werden, sollen Nirsevimab möglichst
rasch nach der Geburt erhalten, idealerweise bei Entlassung aus
der Geburtseinrichtung bzw. bei der U2 (3.–10. Lebenstag).
Die STIKO empfiehlt für die RSV-Impfung jetzt
neben den proteinbasierten RSV-Impfstoffen auch
den mRNA-RSV-Impfstoff mResvia. Die einmalige
Impfung ist für alle Personen ≥ 75 Jahre als Stan-
dardimpfung und für Personen im Alter von 60 bis
74 Jahren mit einer relevant beeinträchtigenden
Grunderkrankung sowie für Bewohnende in Ein-
richtungen der Pflege als Indikationsimpfung emp-
fohlen. Eine präferenzielle Empfehlung für einen
der Impfstoffe hat die STIKO nicht ausgesprochen.
Meningokokken
Und neue Impfung statt Meningokokken-
Impfung C im ersten Lebensjahr
nun eine Kombinationsimpfung mit
Meningokokken-ACWY-Konjugat-Impfstoff
mit 12-14 Jahren und Impfungen sollen bis zum
Alter von < 25 Jahren nachgeholt
werden. Die bislang empfohlene monovalente Imp-
fung gegen Meningokokken der Serogruppe C im
Alter von 12 Monaten entfällt.
Influenza
Eine jährliche Influenza-Impfung
mit einem inaktivierten Influenza-
Impfstoff im Herbst/Winter ist nun auch für Perso-
nen empfohlen, die im privaten Umfeld oder
arbeitsbedingt häufigen, regelmäßigen und direk-
ten Kontakt zu z. B. Schweinen, Geflügel sowie
Wildvögeln oder Robben haben.
Pneumokokken
Die STIKO hat ihre Pneumokokken-Indikations-
impfempfehlung für 2- bis 17-Jährige mit erhöhtem
Risiko für schwere Pneumokokken-Erkrankungen
angepasst und empfiehlt jetzt die Impfung mit
PCV20. Die Anwendung des 23-valenten Pneumo-
kokken Polysaccharidimpfstoffs (PPSV23) alleine
oder im Rahmen eines sequenziellen Impfschemas
wird nicht mehr empfohlen
Mpox
Die STIKO hat ihre Impfempfehlungen zum Schutz
vor Mpox angepasst. Die Impfung ist für Personen
mit erhöhtem Expositionsrisiko empfohlen; Män-
ner und trans sowie nicht-binäre Personen, die Sex
mit Männern haben und dabei häufig die Partner
wechseln, und Sexarbeitende werden beispielhaft
genannt.
Immundefiziente Personen (z. B. HIV-Infizierte) sollen
unabhängig von einer Pockenimpfung in der Vergangen-
heit eine 2-malige Impfung zum Schutz gegen Mpox
erhalten.).
Herpes zoster
Die STIKO hat ihre Herpes-zoster-Indikationsimpf-
empfehlung angepasst und empfiehlt die Impfung
mit dem HZ-Totimpfstoff zukünftig für Personen
≥ 18 Jahre mit erhöhter gesundheitlicher Gefähr-
dung infolge einer angeborenen bzw. erworbenen,
insbesondere einer iatrogenen Immundefizienz,
oder infolge schwerer Ausprägungen einer chroni-
schen Grunderkrankung an Herpes zoster zu er-
kranken.
Chikungunya
In Deutschland stehen 2 Impfstoffe gegen Chikun-
gunya zur Verfügung: ein Totimpfstoff (Vimkunya,
Bavaria Nordic) und ein attenuierter Lebendimpfstoff
(Ixchiq, Valneva). Beide Impfstoffe sind ab dem Al-
ter von 12 Jahren zugelassen und werden als Einzel-
dosis verabreicht. Die STIKO empfiehlt die Imp-
fung gegen Chikungunya Personen ab 12 Jahren,
die in ein Gebiet reisen, wo sich aktuell ein Chikun-
gunya-Ausbruch ereignet, sowie für Personen, die
einen längeren Aufenthalt (> 4 Wochen) oder wiederholte
Kurzzeitaufenthalte in einem Chikungunya-
Endemiegebiet planen und bei denen zusätzlich ein
erhöhtes Risiko für eine Chronifizierung oder einen
schweren Verlauf der Erkrankung besteht (z. B. ab
einem Alter von 60 Jahren oder bei einer schweren
internistischen Grunderkrankung). Den attenuier-
ten Lebendimpfstoff empfiehlt die STIKO nur für
Personen bis 59 Jahre, da nach der Marktzulassung
vermehrt schwerwiegende Ereignisse nach der Imp-
fung bei Personen > 60 Jahren auftraten.
Ich verstehe die Unterscheidung zwischen Gangrän und Nekrose nicht im Skript/Kurs. Ich dache, dass ein Gangrän einfach eine Unterform der Nekrose ist. Ist das nicht korrekt? Was habe ich dabei falsch verstanden?
Hallo Team von Medi-Learn,
erstmal vielen lieben Dank für die tollen Videos! Man lernt echt unheimlich viel! Ich habe eine Frage zur Transfusion von Erys. Im Video wird gesagt, dass man erst unter 6 g/dL infundiert und auf Amboss steht schon unter 7 g/dL. Das habe ich aus der Leitlinie von 2020: \"Für hospitalisierte Patienten ohne manifeste kardiovaskuläre Erkrankungen
oder schwerwiegende Risikofaktoren für kardiovaskuläre Erkrankungen und
ohne akute, schwere Blutung soll die Indikation zur Gabe von
Erythrozytenkonzentraten bei einem Hb-Wert unter 7 g/dl (unter 4,3 mmol/l)
gestellt werden.\"
Also ist das mit den 7 g/dL richtig oder?
LG
Hello, weil es mir gerade so beim Kreuzen aufgefallen ist, hier einmal ein Hinweis für die zukünftigen Skripte mit der Enzymdiagnostik auf der Abbildung der Folie 28:
das IMPP fragt in einer Frage ganz konkret: Worum handelt es sich bei Troponin I am ehesten und die Antwort beziehungsweise Erklärung von Amboss lautet:
Ein Proteinkomplex, der einen physiologischen Bestandteil der Herzmuskelzelle darstellt. Troponin T und I sind Strukturproteine des kontraktilen Apparates der Herzmuskelzellen. Sie sind keine Enzyme, obwohl sie im klinischen Alltag oft mit den tatsächlichen Herzenzymen (Gesamt-Kreatinkinase bzw. CK-MB) unter diesem Begriff zusammengefasst werden.
In der Abbildung von Tobi sind die aber als Herzmuskelenzyme Troponin T und Troponin I eingezeichnet... wollte ich nur einmal Bescheid geben.... :)
Galigrü
Hallo APK,
danke für diese Anmerkung. Ich habe es ans Skript-Team weitergegeben, damit das Skript, falls nötig, entsprechend für den nächsten Durchlauf dahingehend noch optimiert wird.
Liebe Grüße Heide (MEDI-LEARN)
Warum wird bei einer Präeklampsie, neben dem Alpha-Methyldopa, noch Dihydralazin empfohlen? Was ist mit z.B. Nifedipin bei einer Präeklampsie? Soweit ich weiß ist die Schwangerschaft bei Nifedipin keine absolute Kontraindikation.
Vielen Dank für die Frage. Nifedipin ist in der Schwangerschaft nicht zur Behandlung von Bluthochdruck zugelassen - im Gegensatz zu den beiden anderen genannten Medikamenten. Es handelt sich hier also nicht um ein Kontraindikationsthema sondern um ein Zulassungsthema. Es gibt daher Kliniken in denen Nifedipin in dieser Indikation als off-label eingesetzt wird.
Ah verstehe! Vielen Dank für die schnelle Antwort:)
Ich habe einen guten Merkspruch für die HP-Eradikation :)
French Triple: Die Clara verliebt sich in Paris in Amor
Italian Triple: Die Clara fährt in Rom mit der Metro
Bei der Folie zum ketoazidotischen Koma steht, dass es durch die hohe Glucose zum Volumenmangel kommt, was ich total nachvollziehen kann.
Gleichzeitig wird eine gesteigerte Lipolyse genannt. Ich habe gelernt dass eine gesteigerte Lipolyse immer dann stattfindet, wenn der Körper seine Energie nicht mehr aus der Glucose bekommen kann, wenn sie also fehlt. Hier haben wir aber ein zu viel an Glukose. Warum kommt es dann zur Lipolyse?
Konnte es mir glaube ich selber beantworten: es ist zwar beim ketoazidotischen Koma zu viel Glc da aber es fehlt ja das Insulin, um es in die Zellen aufzunehmen, sodass der Köper energiemäßig nichts damit anfangen kann und die Lipolyse zur Hilfe genommen wird...
Bei den Ursachen für Hyperparathyreodismus habe ich es so verstanden,dass ein Calciummangel ursächlich ist (bei den sekundären Ursachen).
Warum sprechen wird dann aber bei den Symptomen immer von Patienten mit zu viel Calcium?
Z.B. die Pat. leiden unter einer Polyurie, weil das zu viel an Calcium ausgeschieden werden muss oder an Ulzera, weil zu viel Calcium die Gastrinfreisetzung mit nachfolgener Säureproduktion im Magen steigert.
Aber sie hätten ja gar kein Hyperparathyreodismus, wenn Calcium genug/zu viel da wäre oder?
Warum heißt es Hypalbuminämie? Und nicht z.B. HypOalbuminämie? Oder HypERalbuminämie?
Hallo alle zusammen,
verstehe leider noch nicht so ganz, wie sich die PPPD von der Duodenumerhaltenden Pankreaskopfresektion mit Roux-Y Anastomose unterscheidet.
Vielen herzlichen Dank!
Der Unterschied besteht darin, dass beim PPPD (pylorus preserving pancreaticoduodenectomy = pyloruserhaltende Pankreatikoduodenektomie) zwar der Pylorus im Gegensatz zur klassischen Whipple-Op erhalten, aber das Duodenum entfernt wird. Dieses Verfahren kann bei einem Pankreaskopfkarzinom aber auch bei einer chronischen Pankreatitis durchgeführt werden. Bei einer duodenumerhaltenden Pankreaskopfresektion wird das Duodenum belassen. Dieses Op-Verfahren kommt bei der chronischen Pankreatitis zum Einsatz, da eine Entfernung des Duodenums hier nicht notwendig ist - bei einem Pankreskopfkarzinom aus onkologischen Gründen aber schon.
Ich hoffe, das war verständlich - sonst bitte nochmal melden:).
Super!
Vielen Dank!
Das verstehe ich :)
Auf den Folien zur Sarkoidose steht, dass eine Störung der T-Zell Aktivität vorliegt und dann ist dort ein Folgepfeil der auf \\\\\\\\\\\\\\\"neg. Tuberkulin-Test\\\\\\\\\\\\\\\" hinweist. Wie kann ich das einsortieren? Geht es da um die Differentialdiagnose der TBC bei Sarkoidose? Da würde man aktuell aber doch eher den Quantiferon-Test durchführen?
Da die T-Zellen (die zur reaktiven Beantwortung der Tuberkulintests im Rahmen einer TypIV-Allergie gebraucht werden) bei Sarkoidose dysfunktional sind, kann ein zuvor positiver Hauttest nun (falsch) negativ werden. Dieses diagnostische "Puzzleteilchen" wird heutzutage zunehmend unwichtig, da wir für die Differentialdiagnose Tuberkulose in Deutschland eher den Quantiferontest verwenden.
Dr. T. Ax für medi-learn
Alles klar. Das heißt aber den Quantiferon Test zum Ausschluss der Tbc würde man schon machen? Vielen Dank!
bei unklaren entzündlichen Erkrankungen der Lunge bleibt der Quantiferontest ein wichtiges differentialdiagnostisches Instrument, Dr. T. Ax für medi-learn
Vielen Dank für die tolle Erklärung bezgl. allogener und autonomer Stammzelltransplantation.
Es wurde sich dabei immer auf eine Chemo bezogen, die sich einmal gegen den Tumor und einmal gegen das Knochenmark richtet.
Ich habe aber in der Klinik einmal einen Patienten erlebt, der eine Ganzkörperbestrahlung (ich glaube mit ca. 7 Gy) vor Stammzelltransplantation bekam. Warum wird das gemacht? Ist das dann vor einer autonomen Stammzelltransplantation (aber da reichtes ja, wenn man den Tumor bestrahlen würde und nicht den ganzen Körper oder?) oder vor einer allogenen (aber warum dann den ganzen Körper bestrahlen und nicht NUR das Knochenmark?)?
Vielen Dank im Voraus
Moin hier sind die beiden wichtigsten Gründe für eine Ganzkörperbestrahlung vor Stammzelltransplantation:
1. Zerstörung der erkrankten Blut- oder Tumorzellen
Bei Leukämien oder anderen malignen Erkrankungen zielt die TBI darauf ab, möglichst viele restliche Krebszellen im gesamten Körper zu eliminieren – auch solche, die durch Chemotherapie schwer zu erreichen sind.
2. Unterdrückung (Ausschaltung) des Immunsystems
Damit die übertragenen Spender-Stammzellen nicht sofort abgestoßen werden, muss das Immunsystem des Patienten stark abgeschwächt werden.
→ TBI führt zu einer Immunablation, die die spätere Annahme der Spenderzellen (Engraftment) ermöglicht.
Ich habe die Relevanz des Coombs-Test, also welche Folgen ein positiver Test hat, noch nicht verstanden. Wenn das IgG eh zu klein ist, um Auswirkungen zu haben (keine Verklumpung der Erys möglich), warum will ich dann wissen, ob Patienten, Baby und Mutter IgG `befallene` Erys haben oder nicht? :)
Wie kommt es in der Schwangerschaft mit Gestationsdiabetes zu der Hypokalzämie im Rahmen der diabetischen Fetopathie?
Der genaue Mechanismus ist mir leider nicht bekannt. Es wird diskutiert, dass die erhöhten Insulinspiegel zu einer Supression der Nebenschilddrüse führen. Dies führt zu einem niedrigeren Spiegel an Parathormon, was in einer Hypocalciämie resultiert. Obwohl man festgestellt hat, dass sowohl die Mutter als auch die Neugeborenen eine erniedrigte Konzentration an Parathormon haben, führt dies vor allem bei den Neugeborenen zu einer relevanten Hypocalciämie.
Sehr geehrtes Medi learn Team,
Auf der Folie mit dem Historie Schaubild zu den Bronchien, steht unten drunter das es zu einer Muskelhyperplasie kommt. Im Video von Frau Ax wird aber gesagt es wäre eine Hypertrophie. Was wäre denn dann richtig ?
Liebe Grüße
Tatsächlich sind beide Phänomene für das bronchiale Remodeling beschrieben, also Hyperplasie der Muskelzellen (Vermehrung) und Hypertrophie (Vergrößerung der einzelnen Zelle). Viele Grüße, T. Ax für medi-learn
Hallo alle zusammen :)
Auf Folie 67 im Skript steht, dass Glomerulonephritiden von nicht entzündlichen Glomerulopathien unterschieden werden müsse und Glomerulonephritiden auch nach der Histo differenziert werden können. Bei der Histo (Seite 70) wird dann bspw. die Minimal Change Glomerulonephritis genannt. Ich verstehe, dass bei der Minimal Change \"-nephrititis\" im Namen steckt. Aber ist es formal nicht eigentlich eine Glomerulopathie, weil es primär eine nicht-entzündliche Genese hat?
Vielen herzlichen Dank!
Glomerulopathie ist ein Überbegriff: Pathologie, also krankhafter Prozess die Glomeruli betreffend. Das kann entzündlicher Genese sein, wie zum Beispiel bei einer Glomerulonephritis, kann aber auch andere, also nicht-entzündliche Gründe (ohne -itis im Namen) haben.
T. Ax für medi-learn
Hallo,
Vielen Dank für deine Rückmeldung! Langsam wird mir das klarer...
Noch eine Rückfrage:
Ist die Ätiologie der Minimal Change GN nicht eigentlich ohne Entzündung? Woher kommt denn dieses -itis bei Minimal Change GN?
Nochmals vielen Dank!
Das ist gar nicht so leicht zu beantworten. Im aktuellen Lehrbuch "Innere Medizin" von G. Herold ist die minimal-change-Glomerulopathie unter der Überschrift "Glomerulonephritiden mit nephrotischem Syndrom" gelistet, als häufigste Ursache, wird das Krankheitsbild dann aber Glomerulopathie oder disease (MCD) genannt. In der Lichtmikroskopie werden keine typischen Entzündungszeichen genannt, elektronenmikroskopisch die Verschmelzung der Fußfortsätze der Podozyten beschrieben. Im Heft 9, Band 66 der Fachzeitschrift "Die Innere Medizin" wird auch minimal-change-NephroPATHIE benannt, aber pathophysiologisch eine immunvermittelte Podozytenschädigung mit Antikörpern gegen Nephrin in der Schlitzmembran erwähnt.....also doch ein entzündlicher Prozess. Interessant in diesem Zusammenhang ist ja auch das prompte Ansprechen auf eine Kortison (also antientzündliche) therapie. Es bleibt spannend...
viele Grüße, T. Ax für medi-learn
Wirklich spannend!
Vielen herzlichen Dank für die ausführliche Erklärung :)
Video lädt nicht
Hallo 1234,
danke für diese Rückmeldung. Das Video funktioniert hier einwandfrei. Wenn einmal ein Video nicht lädt, kann das an einem vorübergehenden Verbindungsproblem liegen. Oft hilft es schon, es nach ein, zwei Minuten erneut zu versuchen. Ansonsten kann es helfen, das Video einfach einmal in einem anderen Browser zu öffnen.
Viel Erfolg bei der Vorbereitung!
Heide (MEDI-LEARN)
bei der Gonoblenorrhoe wird als Therapiemaßnahme die topische Applikation von Penicilin G Augentropfen aufgeführt, laut Amboss wird aber eine topische Behandlung aufgrund der Gefahr einer Resistenzbildung untersagt und stattdessen eine systemische Therapie mit Cephalosporinen bevorzugt. Was ist nun richtig`?
Vielen Dank für die aufmerksame Frage und den wichtigen Hinweis!
Tatsächlich gilt heute in den Leitlinien, dass bei einer gonokokalen Konjunktivitis immer eine sofortige systemische Therapie durchgeführt werden muss – bevorzugt Ceftriaxon 1 g intramuskulär (einmalig), oft kombiniert mit Azithromycin 1 g oral (wegen möglicher Chlamydien-Koinfektion). Eine rein lokale Behandlung ist nicht ausreichend und wird daher nicht empfohlen.
Ergänzend kann jedoch eine lokale Therapie sinnvoll sein, um die Keimlast am Auge schnell zu senken und Komplikationen wie Hornhautulzera zu vermeiden:
Kurz gesagt: Systemische Therapie ist Pflicht – lokale Maßnahmen sind unterstützend und sollten parallel erfolgen.
Hallo,
im Skript steht, dass Adenosin bei WPW gegeben werden darf, als akute Therapie. Soweit ich weiß ist aber ein WPW eine Kontraindikation für eine Adenosingabe, da dadurch das Risiko für ventrikuläre Tachykardien oder flimmern erhöht werden kann.
Es ist eine Kontraindikation bei Präexzitationssyndrom und gleichzeitig bestehendem Vorhofflimmern
Ah cool danke! D.h. ohne VHF darf es gegeben werden? Danke für die Antwort:)
Gebe ich den ACE-Hemmer wenn der Patient eine GFR von unter 30ml/min hat? So würde ich das Skript verstehen, im Video wurde allerdings erklärt, dass der ACE-Hemmer bei einer starken Nierenschädigung zum akuten Nierenversagen führt - verwende ich den ACE-Hemmer also doch erst ab(!) einer GFR von 30ml/min?
ACE-Hemmer wirken kardio- und nephroprotektiv. Formal sind sie unterhalb einer GFR von 30 ml/min kontraindiziert, werden im klinischen Alltag aber häufig unter engmaschigen klinischen und laborchemischen Kontrolle (vor allem Kreatinin und Kalium) weitergegeben. Sie verringern Proteinurie, verlangsamen die Progression der Niereninsuffizienz und helfen den nephrologischen Blutdruckzielkorridor von 120/70 bis 130/80 mmHg zu erreichen, das heißt, sie werden sehr früh bei Glomerulonephritiden eingesetzt (auch bei normalen Blutdruckwerten), wenn die Proteinurie >0,5 g/Tag übersteigt. T. Ax für medi-learn
Hey Mira,
ich sehe hier eine Frequenz von ca. 56/min, für die Frequenzberechnung gucke ich mir an wieviele cm-Kästchen zwischen den R-Zacken sind (ca 5,3cm) und rechne dann 300/(Abstand zwischen zwei R-Zacken in cm).
Bei 300/5,3 kommt ca. 56,6 raus damit eher ein bisschen Bradykard.
Lg. Tobias
Hallo! Dass es eine zu große SD gibt ist ja klar, aber ab wann ist die SD denn zu klein? Gibt es da auch Milliliter Bereiche?
Hallo,
ich glaube im Skript ist ein Fehler aufgetreten. Bei den SLE- Kriterien (Seite 61) steht als ein Kriterium \"vernarbende Alopecia\", laut Amboss ist es aber eine nicht vernarbende Alopecia.
Liebe Grüße
Hallo Maria,
vielen Dank für den Hinweis. Du hast Recht, es müsste im Skript heißen \"nicht vernarbende Alopecia\". Wir werden den Fehler korrigieren.
Viele Grüße
Heide (MEDI-LEARN)
im Video wird erwähnt, dass unfraktioniertes Heparin auch die primäre Hämostase einschränke, welches sich in Petechien äußert (neben gleichzeitigem thromboserisiko) - im Schema wird es nur im Rahmen der sekundären Hämostase thematisiert?
Hallo,
im Innere-Skript wird die prozentuale Verteilung der NSCLC-Subtypen mit 30 % Plattenepithelkarzinom und 55 % Adenokarzinom angegeben, während im Chirurgie-Skript eine Verteilung von 40 % Plattenepithelkarzinom und 35 % Adenokarzinom genannt wird.
Welche dieser Angaben ist korrekt? In der Vergangenheit gab es bereits Prüfungsfragen, die nach dem häufigsten NSCLC-Subtyp gefragt haben, daher wäre eine eindeutige Klärung hilfreich.
Vielen Dank.
Hab ich das so richtig verstanden: Wenn man jetzt zum Schluss gekommen wäre, dass der QRS Komplex doch ein bisschen zu breit wäre und nicht gerade so noch schmall genug, wäre das ein Schenkelblock gewesen und man hätte die ST-Strecken Hebungen und Senkungen nicht mehr als Zeichen eines STEMIs gewertet?
Bedeutet das im Umkehrschluss, man würde den Patienten nicht in den Herzkatheter schicken, wenn man das anders interpretieren würde, bzw. wenn der QRS-Komplex tatsächlich ein kleines bisschen breiter wäre?
Oder schickt man einen Patienten mit so deutlichen ST-Strecken Hebungen und Senkungen trotzdem vorsichtshalber in den Herzkatheter?
Hallo Sabina,
Erst mal: die Klinik geht immer vor. Wenn ein Patient akute Brustbeschwerden hat oder Beschwerden hat der auf ein typisches ACS hinweisen würde ich das immer ernst nehmen bis man einen Infarkt o.Ä. sicher ausgeschlossen hat.
Aber in der Tat ist es so, dass bei Patient:innen, die einen Schenkelblock haben, die ST Streckenhebung nicht mehr eindeutig bewertet werden kann.
Aus diesem Grund gilt: Ein (fraglich) neu aufgetretener Schenkelblock wird bis zum Beweis des Gegenteils (Bei einem akuten Patienten) als STEMI-Äquivalent gewertet.
Hallo,
bei mir ist die Frage aufgekommen, warum eine Marcumar (o.Ä.) -Therapie eine prärenale Hämaturie auslösen kann. Passiert die eigentliche Beimengung der Erythrozyten in den ableitenden Harnwegen oder gibt es Veränderungen die es ihnen ermöglichen den glomerulären Filter zu überwinden?
Schonmal vielen Dank!
Mit >>prärenal<< ist hier gemeint, daß der Grund für übermäßige Blutbeimengung im Urin zunächst außerhalb der Niere liegt, wie bei Medikation mit Antikoagulanzien (NOAK, Vit.K-Antagonisten, Thrombozytenaggregationshemmern). Diese >>Blutverdünnung<< führt dann dazu, daß Erythrozyten, z. B. durch kleine Schleimhautrisse, Läsionen durch Steine und Tumore, vermehrt in den Urin übertreten können. Also aus einer prärenalen Ursache eine renale oder postrenale Hämaturie wird.
T. Ax für Medi-Learn
Hallo! Bei dem Wells Score gibt es für Immobilisation einen Punkt aber auch für Bettruhe über 3 Tage einen Punkt. Wie lange muss die Immobilisation dauern damit man dann 2 Punkte bekommt?
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(97)08140-3/fulltext
Guten Morgen,
im Video wird gesagt, dass häufig der N.radialis für die Relaxometrie benutzt wird. Ich hatte in Erinnerung, dass der N.ulnaris dafür verwendet wird. Was genau stimmt denn ?
LG und danke!
Hallo,
laut amboss tritt M. Ahlbäck häufiger bei Frauen auf. im Skript (S.164) steht allerdings \"m>w\". Ist das dann im Skript noch falsch?
Wenn der Körper die Niere im Rahmen des paranephritischen Abszesses auflöst, wieso kommt es dann nicht zu massiven Blutungen, weil ja auch der Hilus mit der Mündung der a. renalis zerfressen wird?
Ein paranephritischer Abszess entsteht im Bereich der Nierenfettkapsel, durchbricht die Gerota-Faszie und breitet sich in das benachbarte Retroperitoneum aus. Letztlich kann es theoretisch im weiteren Verlauf auch zu einer Blutung aus der A. renalis oder V. renalis kommen aber durch die vorherige Urosepsis ist eine Behandlung vor diesem Zeitpunkt aufgrund der Symptome oder ggf. Tod im Rahmen eines septischen Schocks vor Eintritt einer Massenblutung zu erwarten.
Hallo :-)
im Video wurde gesagt, dass die 10JÜLR bei einer Tumordicke >2mm ohne Ulzeration/Lymphknotenmetastasen: 90% beträgt. Im Skript steht allerdings '< 2mm'. War das ein Sprechfehler oder stimmt das, was im Skript steht?
Danke
Hallo,
ja es handelt sich tatsächlich um einen Versprecher. Danke für den Hinweis!
Die Lösung von Quiz 5 stimmen nicht mit der Diagnose aus dem Video überein. Was stimmt denn nun?
Hallo AliG,
vielen Dank für diesen Hinweis. Die Diagnose im Video stimmt natürlich, bei der Lösung im Skript war leider noch ein Fehler. Wir korrigieren das schnellstmöglich, damit auch das Rec-Skript stimmt!
Viele Grüße,
Heide (MEDI-LEARN)
Gehört das \"Leitsymptom auffälliges Hörscreening\" zur Toxoplasmose oder zur Zytomegalie?
Ich habe eine Frage gefunden (2022 H.1.104), die bei einem auffälligen Hörscreening Zytomegalie als richtige Antwort hat. Dabei war auch Toxoplasmose in den Antwortmöglichkeiten enthalten und als falsch gekennzeichnet.
Das stimmt. Typisch bei auffälligem Hörscreening ist eine CMV Abklärung, Toxoplasmose kommt hier nicht primär vor.
Folie 79: wie ist es zu verstehen, dass bei der Sekundärprävention für Krebsvorsorgeuntersuchungen invasive/ bildgebende Verfahren ausgeschlossen sind, wenn Mammografie und Koloskopie doch dazu gehören?
Hallo ALi,
die Wahl der Methodik bei einer Früherkennung ist immer eine Risiko-Nutzen-Abwägung. D. h. der Nutzen der Untersuchung muss das Risiko der gewählten Methode bzw. deren Nebenwirkungen deutlich unterschreiten, da im Rahmen der Früherkennung ja ALLE Personen der betroffenen Gruppe untersucht werden sollen, aber nur WENIGE tatsächlich die Krankheit haben könnten.
Mit dieser Vorgabe wird deutlich, was das bezogen auf bildgebende Verfahren mit Röntgenstrahlen bedeutet: Die Strahlenbelastung soll für Menschen so gering wie möglich sein und nur bei einer starken Indikation eingesetzt werden. Der Nutzen der Untersuchung muss also hier sehr hoch ausfallen, damit das Risiko eines strahleninduzierten Tumors gerechtfertigt ist.
Für die Mammographie gilt entsprechend der allgemeinen Früherkennung deshalb auch erst das Alter ab 50 und bis 69 alle zwei Jahre. Der Erkenntnisgewinn fällt hoch aus im Sinne einer Prävention bei gleichzeitig niedriger Wahrscheinlichkeit der so gescreenten Frauen, noch innerhalb ihrer Lebenszeit einen strahleninduzierten Tumor zu entwickeln.
Bezüglich der Koloskopie handelt es sich zwar um das Einführen eines Koloskops (die ganz ursprüngliche Bedeutung von „invasiv=eindringend“ ist also vorhanden), allerdings ist die Untersuchung selbst sehr risikoarm und der Erkenntnisgewinn durch die Koloskopie sehr hoch. Es handelt sich auch nicht um ein bildgebendes Verfahren mittels Röntgenstrahlen, sondern um eine optische Methode "von rückwärts".
Insofern bildet die Mammographie eine Ausnahme bei den invasiv-bildgebenden Verfahren zur Sekundärprävention, die das IMPP auch gerne als solche fragt. Die Koloskopie fällt NICHT unter die invasiven Methoden, genauso wenig wie die im Rahmen von Sekundärprävention durchgeführten Blutabnahmen, Abstriche, Tastuntersuchungen etc. (obwohl es sich natürlich auch hier um Eingriffe ärztlicherseits in die körperliche Unversehrtheit der Patienten im weitesten Sinne handelt).
Wichtig: Das IMPP mag mitunter Ausnahmen (im Regelfall aus Altfragen bekannt), ansonsten liebt es klassische Sachverhalte!
Bitte insofern auch hier eine Risiko-Nutzen-Analyse durchführen: Wie hoch ist das Risiko einer Überforderung mit "zu viel Wissen" im Vergleich zum Nutzen bei der Beschränkung des Lernens auf "das Wesentliche" 😊
Alles Gute für die Vorbereitung und viel Glück im Examen!
Valentin, MEDI-LEARN
Der Begriff Mortalität ist hier nicht ganz richtig erklärt. Dies gilt höchstens für die Gesamt-Mortalität einer Bevölkerung. In der medizinischen Epidemiologie jedoch "bezeichnet sie die Zahl der in einem bestimmten Zeitraum an einer bestimmten Krankheit Verstorbenen im Verhältnis zur Gesamtbevölkerung." Quelle: viamedici
Hallo ALi,
in Skript und Vortrag wird die Gesamtmortalität, auch als Gesamtsterblichkeit benannt, korrekt dargestellt. In der Vergangenheit ließen sich die zugehörigen Fragen des IMPP dazu mit diesem Wissen souverän beantworten. Die Gesamtmortalität lässt sich natürlich nochmals weiter in verschiede Subfacetten gliedern:
Bei der Mortalität steht also IMMER die Gesamtbevölkerung im Nenner (bei Prävalenz und Inzidenz finden sich die Beobachteten pro Zeitpunkt oder Zeitraum im Nenner, bei der Letalität stehen die von der Krankheit Betroffenen im Nenner). Mit diesem Wissen lassen sich die Frage souverän beantworten.
Zu Deiner Anmerkung: Bei der Quellangabe aus viamedici handelt es sich also um die krankheitsspezifische Mortalität und damit um eine der oben aufgeführten Subgruppen.
Für die Zukunft lässt sich sicher noch stärker die Bedeutung der Gruppe im Nenner betonen, um die epidemiologischen Maßzahlen unterscheiden zu lernen – insofern vielen Dank für den Hinweis!
Alles Gute für die weitere Vorbereitung und viel Glück im Examen
Valentin, MEDI-LEARN
Hallo, das Zahlenbeispiel auf Folie 17 kann ich nicht nachvollziehen. Es steht da: Wenn p<5%, dann H1 -> Ergebnisse überzufällig bzw. signifikant. Es wird darauf hingewiesen, dass 5% = 0,05 ist. Als Zahlenbeispiel folgt p = 0,314 . Dies solle kleiner als 5% sein und die Ergebnisse damit überzufällig bzw. signifikant. Jedoch ist 0,314 = 31,4% und damit > als 5%, Ergebnisse also nicht-signifikant bzw. zufällig. Wo liegt der Fehler?
In den Folien steht, dass bei Jugendlichen mehr Suizidversuche bei Jungen unternommen werden. In den Amboss Kreuzfragen ist genau diese Aussage jedoch eine Falschantwort?
Hallo Lis,
vielen Dank für den wichtigen Hinweis! Hier hat sich tatsächlich der Fehlerteufel eingeschlichen, die Folien wurden korrigiert. Wir bitten um Verzeihung für den Fehleintrag.
Kurz zur Richtigstellung:
Die Ätiologie bei Suizidgedanken und -Versuchen in der KJP sowie die vollendeten Suizidhandlungen folgen der gleichen Wahrscheinlichkeit bezüglich der Geschlechterverteilung wie bei Erwachsenen auch für Deutschland:
Wichtig: Grundsätzlich sind Suizide bei Jugendlichen selten im Vergleich zu Erwachsenen!
Sollten Sie selbst depressiv sein oder unter suizidalen Gedanken leiden, dann kontaktieren Sie bitte die Telefonseelsorge im Internet über die kostenlosen Hotlines 0800/1110111 oder 0800/1110222 oder 116123. Die Deutsche Depressionshilfe ist in der Woche tagsüber unter 0800/3344533 zu erreichen.
Quellen:
Cibis A, Mergl R, Bramesfeld A, et al.: Preference of lethal methods is not the only cause for higher suicide rates in males. J Affect Disord 2012; 136: 9–16.
Hepp U, Stulz N, Unger-Köppel J, Ajdacic-Gross V: Methods of suicide used by children and adolescents. Eur Child Adolescent Psychiatry 2012; 21: 67–73.
Statistisches Bundesamt 2017: Suizide nach Altersgruppen. www.destatis.de/DE/Themen/Gesellschaft-Umwelt/Gesundheit/Todesursachen/Tabellen/suizide.html (last accessed on 16 November 2019).
Wunderlich U, Bronisch T, Wittchen HU, Carter R: Gender differences in adolescents and young adults with suicidal behaviour. Acta Psychiatr Scand Suppl 2001; 104: 332–9.
Hallo, in den aktuellen Folien zum Herunterladen steht auf S. 144 (2. Skript) "bei Jugendlichen Suizidversuche häufiger bei Jungen!!!" Demnach steht es weiterhin falsch im Skript.
Hallo ALi,
vielen Dank für Deinen Hinweis! Tatsächlich hast Du Recht: Im nur noch kurze Zeit vorhandenen REC-Kurs taucht der Fehler leider noch auf. Seit den LIVE-Kursen für H24 ist sowohl in den Skripten wie auch im Unterricht bereits die korrekte Aussage zu finden (s. Richtigstellung von oben auf die Anfrage von Lis).
Der aktualisierte und damit korrigierte REC-Kurs befindet sich nach Aufnahme derzeit im Rohschnitt durch die Kolleg*innen bei MEDI-LEARN. Voraussichtlich Ende Oktober 2024 wird dann die aktualisierte Videofassung für alle Kursbuchungen der REC-Kurse zur Verfügung stehen.
Wichtig: Die Mitschnitte aus den Unterrichtseinheiten Psychatrie der Kursbuchungen der LIVE-Kurse sind bereits aktuell, da diese ungeschnitten zur Verfügung gestellt werden.
MEDI-LEARN wünscht allen Kursformaten eine erfolgreiche Vorbereitung und alles Gute für die anstehenden Prüfungen!
Herzliche Grüße
Ich dachte immer Cortisol & ACTH werden morgens gemessen, was auch in dem Vortrag gesagt wird. Im Examen F23 ist jedoch eine Frage was trifft nicht zu: \\\\\\\"Bestimmung der morgendlichen Kortisol- und ACTH-Konzentration im Serum\\\\\\\", es sollte zu Mitternacht gemessen werden. Macht es einen Unterschied, dass es im Serum gemessen wird. Ich stehe am Schlauch.
Die anticholinergen Symptome wurden in anderen Lerneinheiten, z.B. Pharmakologie, recht anders beschrieben, dort z.B. reduzierter Schweiß- und Speichelfluss... Liegt dies an Besonderheiten bei der Myasthenia gravis oder wie kommt diese widersprüchliche Klinik zustande?
Hallo, beim Zuhören hatte ich mir zunächst notiert, dass die Erreger einer Osteomyelitis sich bevorzugt an schlecht durchbluteten Stellen wie z.B. Wirbelkörpern festsetzen (hier weniger Immunabwehr), später dann hieß es, dass sich die Erreger vor allem an den Metaphysen der Röhrenknochen vermehren, weil dies die am besten durchbluteten Stellen sind (hier kommen die Erreger am besten hin). Wie ist das mit der Durchblutung und dem Ort der Entstehung nun zu verstehen? Lässt sich hierdurch vielleicht unterscheiden, ob es sich um eine endogene oder um eine exogene Osteomyelitis handelt?
Warum ist bei dem postrenalen Nierenversagen der Natriumgehalt am höchsten? Die Rückresorption funktioniert in dem Fall ja gut, der fertige Harn kann nur nicht abfließen. Wodurch kommt es zu der im Video genannten erhöhten Natriurese? Und müsste es durch die maximale Flüssigkeitsausscheidung nicht auch zu einer erniedrigten bzw. normwertigen Natriumkonzentration im Urin kommen, oder wird sich auf den absoluten Natriumgehalt bezogen? Also muss man die Natriumkonzentration in der Urinprobe auf das Volumen zurückrechnen um den Natriumgehalt zu ermitteln?
Diese erste Frage beschäftigt mich auch und finde dazu keine passende Antwort. Im Gegenteil: Laut Doccheck und viamedici kommt es zu einer sinkenden GFR bzw. Anurie.
Bei Amboss steht folgende Aussage „ In Studien zeigte sich für die Retraining-Therapie kein eindeutiger Nutzen, weswegen sie seit 2015 in der Leitlinie „Chronischer Tinnitus“ nicht mehr empfohlen und auf den alleinigen Einsatz der kognitiven Verhaltenstherapie verwiesen wird.“
In der Medilearn-Vorlesung wurde diese Retraining-Therapie aber noch als gültige Behandlungsmethode beschrieben. Was ist nun richtig?
vielen Dank schonmal für die Hilfe :-)
Ich habe es im Krankenhaus öfter beobachtet, dass Zugänge die nicht mehr durchläufig sind weil sie zu thrombosiert sind, unter Druck mit NaCl wieder freigespült werden. Kann das eigentlich zu einer Embolie führen?
Hallo TMed,
ja das stimmt. Für gewönlich löst man hierbei jedoch keine TVT oder LAE aus, da die iv-Zugänge typischerweise in den oberflächlichen Venen liegen. Bei ZVKs oder Dialysekathetern sollte man hier deutlich vorsichtiger sein. Zum Glück ist eine Thrombose nicht die einfzige Ursache, weshalb ein Zugang nicht mehr läuft. Manchmal sind es auch andere Verklebungen den Ostiums oder eine Lage an eine Venenwand oder an einer Venenklappe. Hier sollte das Anspühlen weniger Riskant sein. Generell gilt allerdings immer alles mit Maßen. Wenn sich etwas nur mit Gewalt anspühlen lässt sollte man eher einen andern Zugang etablieren und diesen ziehen.
Trotzdem verstehe ich nicht, weshalb ein gelöster Thrombus aus den oberflächlichen Venen nicht in die Lunge gelangen und dort zu einer LAE führen kann. Letztlich fließt doch das ganze venöse Blut - egal woher - zurück zum Herzen und dann in die Lunge...
Hi Tobi und alle, ich habe noch eine Ergänzung aus unserer Päd-Vorlesung. Und zwar gibt es noch eine weitere Indikation zur ASS-Gabe bei Kindern: Nach einem interventionellen Verschluss eines Atrium-Septum-Defekts (ASD) werden täglich 2-5 mg/kg ASS für 6 Monate gegeben. VG
Hallo zusammen,
auf der Folie zur Toxisch Epidermalen Nekrolyse wird genannt, dass in der Histo Blasenbildung im Stratum basale auffallen. Es würde zu subepidermalen Blasen kommen. Ich habe nochmal nachgelesen und finde zur TEN nur „intraepidermal Blasen durch Spaltbildung im Startum basale“…das würde ja auch zur Histo passen. Dann wäre der Unterschied zum SSSS also „nur“ die lokalisation der intraepidermalen Blasen, bei TEN im Stratum basale und bei SSSS auch intraepidermal aber eher superfizial, subcorneal?
Danke und viele Grüße
Katharina
Hallo
Katharina!
Vielen
Dank für Deinen Kommentar! Der Satz im Skript ist sachlich richtig, aber
ungenau formuliert.Es kommt bei der Toxisch epidermalen Nekrolyse tatsächlich
zum Absterben von erst einzelnen und dann vielen Keratinozyten in allen
Schichten der Epidermis. Im Stratum basale kommt es zusätzlich zur Nekrolyse
noch zu Veränderungen im Bereich der Basalmembran, wodurch die Blasenbildung
subepidermal lokalisiert ist. Ich werde den Satz im Skript entsprechend ändern
und hoffe, dass der Unterschied zwischen SSSS und TEN jetzt verständlicher
geworden ist.
Viele
Grüße
Imke
Weyers
Sie haben bei dem Aorten-Stent die a. mesenterica inf. angesprochen. Diese wird doch durch die Prothese komplett verlegt, oder hat die Prothese an dieser Stelle eine Aussparung, an die die a. mesenterica inf. angenäht wird?
Vielen Dank für die berechtigte Frage.
Es gibt verschiedene Möglichkeiten des Vorgehens: Je nach Grösse des Aneurysmas und eines bereits vorliegenden thrombotischen Randwalles im Aneurysmasack, ist die A. mesenterica inferior (AMI) wahrscheinlich schon länger nicht mehr anterograd perfundiert worden und die abhängigen Abschnitte des Kolons wurden über die Riolan-Anastomose aus der A. colica media versorgt. Intraoperativ kann dann der retrograde Rückstrom nach abgesetzter A. mesenterica inferior überprüft werden. Bei einem kräftigen Rückstrom sind die Gefäßanastomosen gut genug ausgebildet, so dass keine Re-Insertion der AMI in die Prothese erfolgen muss. Ein schwacher Rückstrom weist auf eine nur unzureichend ausgebildete Riolan-Anastomose hin und es sollte eine Re-Insertion der AMI erfolgen. Wichtig ist in jedem Fall eine möglichst \"aortennahe\" Präparation, damit die Gefäßarkaden des Kolon nicht geschädigt werden.
Sie sagen bei Folie76 (CML) & Folie 78 (Neoplasie) beim Punkt Splenomegalie jeweils "die Zellen bleiben in der Milz hängen". Was meinen Sie damit?
Meinen Sie damit die Zellen werden hämolysiert? Haben die Patienten dann zusätzlich eine Hämolyse? Oder kommt es zur Verstopfung?
Vielen Dank im Voraus!
Die Milz ist Teil des retikuloendothelialelen Systems (RES), bzw. Monozyten-Makrophagen-Systems (MMS, neuerer Begriff). Mononukleäre Phagozyten kleiden als phagozytierende Retikulumzellen die Sinusoide (feinste, zum Teil durchgängige Kapillare) der Milz aus und sind am Abbau von Granulozyten, auch den malignen, beteiligt. Bei CML entstehen durch Apoptosehemmung große granulozytäre Zellzahlen, große Mengen davon sammeln sich an ihrem Hauptabbauort RES, also auch in der Milz, an und führen dort zur Anschwellung.
Hoffe, das hilft zum Verständnis, viele Grüße, Tanja Ax
Eine Frage zur Häufigkeit:
Das Schaubild auf Folie 66 zeigt deutlich, dass im Erwachsenenalter die chronischen Leukämien überwiegen. Auf Folie 68 steht, dass AML 80% der Erwachsenenleukämien ausmacht. In der Einführung zur CML wird gesagt dass die Chronischen Leukämien im Erwachsenenalter viel häufiger sind, also das was das Schaubild auch sagt.
1) Welche Aussage stimmt?
2) Was sollen die 80% bei AML aussagen?
Herzlichen Dank!
Das Schaubild auf Folie 66 zeigt die Häufigkeit von Leukämien (also akute und chronische) über alle Altersgruppen. Man sieht eine deutliche höhere Inzidenz von chronischen Leukämien im höheren Erwachsenenalter. Betrachtet man nur AKUTE Leukämien bei ERWACHSENEN, sind etwa 80% der AKUTEN Leukämien im Erwachsenenalter AML, (während bei den akuten Leukämien im Kindesalter die ALL überwiegt). Die 80% beziehen sich also auf die akuten Erwachsenenleukämien. Viele Grüße, Tanja Ax
Laut der Abbildung haben Carbapeneme eine Wirkung hauptsächlich gegen grampositive Erreger und nur leicht gegen Gramnegative, vor allem Meropenem was ganz links steht. Laut Amboss hat Meropenem eine Breitspektrumwirkung und würde vor allem gramnegative Erreger abdecken. Wie ist das einzuordnen?
Moin Giraffe,
das ist etwas veraltet. Es gibt keine spezifische medikamentöse Therapie bei einer reinen AKS, es geht eigentlich nur darum, dass man mit Nachlastsenkern bei höhergradigen Stenosen sehr vorsichtig sein muss. Lg.
Ich habe eine Rückfrage zu dem Kortison-Zettel, der relativ zu Beginn besprochen wird.
Bei erhöhtem Kortison finden wir eine Erhöhung der Leukozyten und eine Verminderung der Eosinophilen und Lymphozyten. Meines Wissens nach sind Leukozyten der Überbegriff für alle weißen Blutkörperchen, also auch Eosinophile und Lymphozyten. Ist mit der Verminderung gemeint, dass alle anderen Leukozytenreihen vermindert sind? Und bei einem Kortisonmangel wird auf dem Zettel beschrieben, dass eine Erhöhung der Eosinophilen und Lymphozyten stattfindet. Ist in diesem Fall eine gegenläufige Verminderung der anderen Leukozyten zu finden?
Vielen Dank schon mal für die Hilfe :-)
Bei Hypercortisolismus kommt es zu einem Abfall der eosinophilen Granulozyten und zu einem Abfall der Lymphozyten. Es kommt aber außerdem zu einem Anstieg der neutrophilen Granulozyten, die ja schon beim Gesunden den größten Teil der weißen Blutkörperchen ausmachen. Insgesamt sieht man, da die neutrophilen Granulozyten so stark ins Gewicht fallen, typischerweise eine Leukozytose.
Beim Hypokortisolismus wie z. B. bei M. Addison ist die Entwicklung gegenläufig: Man sieht zwar eine Eosinophilie und eine Lymphophilie, aber gleichzeitig kommt es zu einem Absinken der quantitativ relevanten neutrophilen Granulozyten, so dass die Zahl weißen Blutkörperchen insgesamt eher niedrig ist.
Hallo,
ich habe nicht ganz verstanden, wie es im Rahmen einer Ischämie des vorderen Rückenmarks zu den beschriebenen gürtelförmigen Parästhesien & Schmerzen auf Höhe der Läsion kommt. Zu segmentalen Parästhesien und Schmerzen kommt es doch meines Wissens nach nur, wenn die Läsion/Reizung im Bereich des Spinalganglions auftritt. Bei einer Ischämie d. A. spinalis ant. ist das Spinalganglion doch gar nicht betroffen.
Vielen Dank schon einmal im Voraus & Liebe Grüße
Aylin
Hallo,
ich habe nicht ganz verstanden, wie es über eine as-/deszendierende Infektion zur Prostatitis kommen kann? Wie genau ist denn der Weg hierbei? Aszendierend, also aufsteigend, müsste ja ausgehend von der Urethra dann über den Sinus prostaticus zurück in die Prostata sein, oder? Und wie läuft das Ganze dann ab, wenn es deszendierend, also absteigend ist?
Liebe Grüße
Aylin
Hallo Aylin, ich antworte hier anstelle unseres Urologie-Dozenten. Ich bin selbst kein Urologe, habe aber nachgesehen: Aszendierend bedeutet hier, wie auch von dir angenommen, dass die Infektion von der Urethra ausgehend aufsteigt. Bei einer deszendierenden Infektion kommen die Keime aus der Harnblase, wenn diese infizierten Urin enthält. Außerdem können die Erreger natürlich auch hämatogen, z. B. von einem entzündeten Zahn, bis zur Prostata gelangen. Das ist aber selten. Eine weitere Ursache wäre iatrogen bei Operationen in diesem Bereich.
Bei den Kontraindikationen wird die PTT mit < 50 sek aufgeführt. Da der Normbereich der PTT 26-36s beträgt frage ich mich, ob hier das < mit dem > verwechselt wurde und eigentlich PTT > 50s gemeint war? Je länger PTT desto eher Blutung und dann KI oder?
Kann es sein, dass sich hier in der Überschrift "Therapie" vertan wurde im Skript? Hier sind ja Ursachen aufgezählt
Danke für den Hinweis
Hallo, ich habe eine Frage zu der Tabelle auf S. 98: Verstehe ich das richtig, dass bei den respiratorischen Störungen die Werte in der Tabelle dem kompensierten Zustand entsprechen (z.B. bei respirator. Azidose kommt es kompensator. als Rkt. auf einen Anstieg d. CO2 zu einem Anstieg d. Bicarbonats durch vermehrte Resorption) & bei den metabolischen Störungen die nicht-kompensierten Werte angegeben sind (z.B. metabol. Azidose geht mit einem erniedrigten Bicarbonat einher, würde doch aber kompensator. zu einem Abfall d. CO2 durch eine Hyperventilation führen). Warum steht dann an dieser Stelle in der Tabelle ein normaler CO2?
Im Video wurde gesagt, bei dem hyperosmolaren Koma wird Wasser durch die viele Glukose in die Blutgefäße transportiert. Gleichzeitig haben wir dann aber eine Exsikkose und einen Volumenmangel, das klingt für mich unschlüssig. Ist die Exsikkose auf die Zellen bezogen, die vermehrt Wasser verlieren? Oder kommt die Exsikkose und der Volumenmangel durch die starke Diurese?
Hallo Nicii,
dabke für Deine Nachfrage. Zweiteres trifft zu: durch das hohe intravasale Volumen wird die Diurese angeregt die dann wiederum das Wasser ausscheidet. Zudem fehlt das interstitial und intrazelluläre Volumen welches den Großteil unseres Körperwassers ausmacht.
Ich hoffe das hilft Dir weiter.
Schöne Grüße
Raphael
Sie sagen, dass Koffein einen Migräneanfall begünstigen kann, ich kenne Koffein aber auch als Ko-Medikation, da es eine vasokonstriktive Wirkung hat. Ist Koffein dann nur als Akutmedikation zu erwägen, außerhalb der Attacken aber zu meiden?
Liebe Theresa, danke für deine Frage. Die Ovarien entstehen aber nicht aus dem Müller-Gang (nur die Tuben als Teil des Adnexes) – die Ovarien wandern (wie auch die Testis beim Mann) im Laufe der embryologischen Entwicklung von oben ins Becken (siehe auch die Blutversorgung mit z.B. A. ovarica). Daher funktionieren diese bei Frauen mit MvRKHS ganz normal.
Viele Grüße, Michael
Bei der SMA handelt es sich doch um ein axonales Problem, die Myelinscheiden sind ja nicht betroffen. Wieso kommt es hier zu diesen Riesenamplituden, eigentlich sollte die Amplitude doch erniedrigt sein, bei unveränderter Nervenleitgeschwindigkeit?
Ist bei einem länger bestehendem Abszess, der gut abgekapselt ist, auch noch mit erhöhten Entzündungsparametern und einer beschleunigtem BSG zu rechnen, oder lässt die Immunreaktion nach weil der Abszessinhalt keinen Kontakt mehr zum Gewebe/Blut hat? Und nimmt die Aktivität der Kapsel irgendwann ab, so dass sie kein KM mehr aufnimmt?
Würde eine Immunsuppression mit Cortison bei bakterieller/viraler Infektion nicht eine adäquate Bekämpfung der Infektion verhindern?
Wieso sollte man trotzdem mit Cortison behandeln?
Hallo TMed,
das ist eine gute Frage. In der Tat ist es im Detaill immer komplexer, wenn man einen eindeutigen Auslöser für eine Myokarditis identifiziert hat kann manchmal die Gabe von Kortison unnötig oder gar kontraindiziert sein. Solange allerdings kein Auslöser bekannt ist steht die Entzündungskontrolle (bei entsprechend kranken Patienten) im Vordergrund. Da ist Kortison dann indiziert.
Der Einzelfall kann immer abweichen ;-)
Ich hoffe das hilft auch wenn das leider im Detaill immer komple wird ;-)
Kann es sein, dass auf Folie S 27 die beiden Überschriften (Extrakorpuskuläre und Korpuskuläre Hämoglobin. Anämie) vertauscht sind?
Vielen Dank für den Hinweis! Ja, die waren vertauscht. Richtig ist: Membrandefekte, Enzymdefekte und Hämoglobinopathien sind korpuskuläre hämolytische Anämien. Die in der rechten Spalte von Folie 27 sind extrakorpuskulär.
Auf Folie 72 bezüglich der Kindervorsorgeuntersuchungen weisen Sie auf eine Frage des IMPPs hin und sagen, dass es in Deutschland keine systematische Flouridierung gäbe, zumal die Kinder ja auch noch keine Zähne hätten.
Laut Amboss gibt es jedoch seit 2021 eine Handlungsempfehlung zur Kariesprävention, welche die 1x tgl. Gabe von 0,25mg Flourid als Tablette vorsieht.Kann man die Examensfrage dementsprechend so verstehen, dass die Flouridierung selbst nicht Bestandteil der Vorsorgeuntersuchungen ist, die Aufklärung der Eltern über dieses Thema aber durchaus?
Umfasst der Merkspruch der Aktivimpfungen alle sowohl Lebend- als auch Totimpfungen? Gibt es eine im Impfkalender standartmäßig enthaltene Passivimpfung?
Hallo, vielen Dank für den Hinweis! Wir haben die Folie entsprechend korrigiert.
Hallo,
vor jeder LP soll möglichst ein gesteigerter Hirndruck abgeklärt werden, damit wir keine iatrogene untere Einklemmung des Cerebellums verursachen. Hier soll jetzt gezielt Liquor abgelassen werden. Warum nimmt man dieses Risiko hier in Kauf?
Sorry, die Antwort ist ein Kapitel weiter im Video unter " Liquorunterdrucksyndrom"
Hallo,
wenn Patienten eine schlaffe/ spastische Lähmung einer Extremität haben oder auch eine Tetraplegie: Wie sieht es da mit der Antikoagulation aus, im Alltagsleben, aber auch bei stationärer KH Aufnahme?
Eigentlich müssten diese Personen eine massiv erhöhte Thrombose-/Embolieneigung aufweisen, oder nicht?
Hallo,
ich habe eine Frage zu den HIV-Test bzw. zu Tests allgemein. Wie hoch ist bei den ELISA-Tests für HIV die Sensitivität? Den Bestätigungstest mache ich, um falsch-positive Tests zu finden, das ist mir verständlich. Aber ist die Sensitivität dann auch bei nahezu 100%? Falls sie nicht 100% ist, könnte es doch auch sein, dass der Bestätigungstest falsch-negativ ist. Die Frage habe ich mir bei den Such- und Bestätigungstest immer gefragt.
Also wenn die Sensitivität nicht 100% ist, woher weiß ich, dass der Patient bei negativem Bestätigungstest nicht vielleicht doch HIV hat?
Wenn die Sensitivität 100% ist, wieso mache ich überhaupt einen Suchtest? Kostengründe?
Ich meine natürlich PCR-Test statt ELISA für die Bestätigung
Du kannst natürlich nur dann ganz sicher sein, wenn auch der Bestätigungstest eine Sensitivität von 1 hat.Aber wir befinden uns mit der Interpretation von Testergebnissen immer in einem Raum von Wahrscheinlichkeiten.
Ohne weitere Symptome und ohne auffällige Vorgeschichte ist die Prävalenz sehr gering.
Damit ist der positive prädiktive Wert selbst bei einem (Sceennng)Test mit hoher Sensitivität sehr gering. Daher muss man zur Absicherung immer noch einmal einen zweiten Test machen.
Man muss verstehen, dass die Wahrscheinlichkeiten von positiven oder negativen Testergebnissen nicht nur von der Sensitivität des Testes, sondern in viel größerem Maße von der Prävalenz abhängen.
In einer Population im extrem geringer Prävalenz wird ein positives Testergebnis extrem unwahrscheinlich.
(In einem leeren Teich wird selbst der beste Fischer keine Fische fangen, zieht etwas an der Angel, ist es dann wahrscheinlich doch kein Fisch sondern nur ein Ast.)
Daher würde selbst bei hoher Testspezifität ein positives Ergebnis immer noch mit geringer Wahrscheinlichkeit auf eine wirklich vorliegende Erkrankung hindeuten (geringer positiver prädiktiver Wert).
Wenn aber nun schon ein Screeningtest positiv war, steigt die Prävalenz enorm. Bei einem zweiten Test in einer Population positiv vorgetesteter Personen verschieben sich die Wahrscheinlichkeiten hin zu positiver Testergebnissen.
Damit sinkt umgekehrt auch die Wahrscheinlichkeit auch bei einem Test mit einer geringer Sensitivität ein negatives Ergebnis zu liefern.
Damit hängen also (positive und negative) prädiktive Werte im Wesentlichen den Prävalenzen ab, die sich durch einen positiven Screeningtest in jedem Fall in Richtung positiver Ergebnisse verschieben.
Aber, wie du bereits geschrieben hast: Sicher positive prädiktive Werte finde ich nur wenn entweder die Prävalenz 0 oder 1 ist oder die Sensitivität bzw. Spezifität 0 oder 1 ist.
Dieser Fall ist selten gegeben, sodass man durch ein geschicktes Testmanagement die Ausgangslage der Prävalenzen so verändern muss, dass man mit der Gesamtinterpretation mehrer Test eine möglichst gute Vorhersage treffen kann.
Hallo,
ich frage für einen Freund: Kann der aktuell aufblühende Herpes labialis "HHV1 bei oralem sexualkontakt auch auch in die anogenital -Region verschleppt werden? Ist das auch möglich, wenn man bereits selbst Träger des HHV1 ist?
Kann man generell auch beim einfachen Küssen Mitmenschen anstecken bzw. einen Ausbruch provozieren mit einer aktiven Herpesinfektion, auch wenn Partner/PartnerIn bereits selbst infiziert ist, jedoch aktuell symptomlos ist?
Hallo,
diese Frage betrifft die Medikamentenunverträglichkeiten, die zum Angioödem, Fixes Arzneimittelexanthem, EEM, SJS, TEN oder Utrikaria führen:
treten diese Reaktionen nur beim Ansetzen oder in der Zeit der Eindosierung auf oder kann sich auch bei Patienten die schon 10 Jahre Ramipril oder ASS100 nehmen ein Angioödem bilden oder bei Menschen, die schon seit 40 Jahren hin und wieder NSAR nehmen...?
Sollten Patienten mit einer KHK auf ASS reagieren, weicht man da in der Blättchenhemmung auf Clopidogrel aus oder wie verfährt man da bei einer KHK?
kurz vorab: Bei mir fehlt im Unterthema HIV der Button einen neuen Beitrag zu verfassen, deshalb hier unter dem Punkt Virushepatitis (Browser: Chrome Version 116.0.5845.141 (Offizieller Build) (64-Bit), Betriebssytem Windows 11)
Sollte ein Patient auftauchen HIV +, unter der Nachweisgrenze, weil in Therapie (<20 RNA-Kopien/ml), gute CD4- Zellzahl; behandele ich diesen Patienten im Tagesgeschäft als gesunden?! oder muss ich da auch irgendwas beachten? Genauer gefragt: ist diese Gruppe eine Risikogruppe, anfälliger für irgendwas? Cortisongabe (begrenzt) ist möglich, Lebendimpfungen sind möglich.....? Oder muss ich trotzdem zügiger bei z.B. Infekten jeglicher genese zügiger reagieren als bei HIV negativen?!
Natürlich sind bei (neu)Verordnungen von Medikamenten Interaktionen mit der HAART bzw. CYP zu eruieren, prüfen und zu beachten.....
Für die differenziertere Beurteilung des individuellen Risikos des geschilderten Pat. sollten wir auch noch andere Parameter wie Alter, Begleiterkrankungen wie z.B. andere chronische Infektionskrankheiten (Hepatitis?, TBC, STD?), Stoffwechsel-, Krebs-, oder Suchterkrankungen mit ihrer Begleitmedikation kennen. Eine Kortisontherapie wird ja auch unabhängig von HIV-Infektion eine schwächende Wirkung auf das Immunsystem haben.
In der Fallschilderung mit Viruslast unter der Nachweisgrenze und CD4-Zahlen > 500/ul ohne genannte Begleiterkrankungen ist von weitgehender Immunrekonstitution auszugehen und Impfungen, auch mit Lebendimpfstoffen, sind möglich und sinnvoll. Eine gute Übersicht von zu erwartender Impfantwort und ggf. Kontraindikation für Lebendimpfstoffe (bei einer CD4-Zahl < 200/ul) findet sich im Bundesgesundheitsblatt von 2018, das man beim Robert-Koch-Institut unter dem Stichwort: Impfen bei Immunsuppression finden kann.
Trotz optimaler Therapie und Einnahmetreue sollten wir im jahrelangen Verlauf der Erkrankung mit Verschlechterung, z. B. durch Resistenzentwicklung, rechnen und nochmal besonders aufmerksam bezüglich opportunistischer Infektionen und maligner Tumore bleiben. Denn bisher ist keine Heilung möglich.
T. Ax für Medi-Learn
Vielen dank für die ausführliche Antwort! =)
Leider Verschwinden meine Beiträge, wenn ich sie abschicke (Säure-basen Haushalt 2x und Anhang) ..... deshalb mein 4 Versuch hier. Vmtl. ein Bug
Bedingt durch Säure-Basen- Verschiebungen kann es zu Elektrolytstörungen kommen.
Wenn ich z.B. einen respiratorisch azidotischen Patienten (z.B. exazerbation COPD) mit einer Hyperkaliämie vor mir habe, behandele ich die Hyperkaliämie mit? Oder rechne ich eine "azidose-korrigierte" BGA aus und behandele die Hyperkaliämie nur dann, wenn es sich um eine "echte Hyperkaliämie" handelt? Wie sieht es dann mit den anderen Eektrolytstörungen aus bei einer Säure/Basen-Verschiebung? Behandel ich immer nur das Grundproblem, weil sich dann das sekundäre Problem mit löst oder behandele ich beides simultan?
Vergleichbar das Vorgehen also mit der Natriumkorrektur bei der Hyperglykämie.....
bug gelöst :D Die überschrift, kann nicht mit allem umgehen wie zum beispiel nicht mit dem " ' " da ich E'lyte in die Überschrift schreiben wollte.... ausgeschrieben ging es
Hallo,
im Skript Innere8, sowie im Vortrag ist bei Folie 13 ein pysiologisches Ery-Vorkommen im Urin von 1-4/µl erwähnt. Auf S.15 wird die Mikrohämaturie definiert mit >5 Erys / ml. Was ist mit den Werten dazwischen, oder ist es ein Tippfehler oder habe ich einen Denkfehler? 1ml müssten doch 1000µl sein?!
Wie kann man es sich erklären, dass es bei einer Immunthrombozytopenie (ITS) zu keiner Splenomegalie kommt?
Liebe*r dan99,
leider kann ich dir hier keine eindeutige Antwort sondern nur eine Theorie geben:
es ist richtig, dass es bei einer reinen ITP nicht zu einer Splenomegalie kommt. Vermutlich hängt das damit zusammen, dass u.a. die Milz bei der ITP Thrombozyten verfrüht abbaut. Die Thrombos sind allerdings relativ klein und das gesamt Volumen, von zerstörten Thrombos, scheint dadurch kaum das Volumen der Milz zu beeinflussen. Im weiteren Verlauf der Krankheit nehmen die Thrombozytenzahlen ja auch ab, sodass vermutlich immer weniger eine Milz dadurch vergrößert werden könnte.
wann treffe ich die therapeutische Entscheidung für einen Faktor Xa- Inhibitor und wann für einen Thrombininhibitor?
Abhängig von Nierenfunktion/Alter und möglicher Wechselwirkung mit anderen Medikamenten ? Oder weiß jemand noch ein hartes Kriterium wann eine LAE, VHF oder Phlebothrombose eher mit dem einen oder anderen behandelt werden soll?
Die Indikationen für den direkten Thrombininhibitor Dabigatran und die F.Xa-Inhibitoren sind weitestgehend deckungsgleich: Prophylaxe und Therapie von TVT/LE, Thromboembolieprophylaxe bei nicht-valvulärem VH-Flimmern. Neben Dosisanpassungen nach Nierenfunktion, Alter, Gewicht und WW mit CYP3A4- oder P-GP-Inhibitoren kann man noch differenzieren: Rivaroxaban und Edoxaban muss man nur einmal täglich einnehmen (=Tablettenlast reduzieren). Bei Rivaroxaban MUSS aber dazu gegessen werden. Apixaban wird am wenigsten von allen renal eliminiert, daher eventuell etwas besser bei Niereninsuffizienz geeignet. Dabigatran ist in eine relativ große Tablette eingefasst, das lehnen manche Patienten ab, einige berichten auch über störende gastrointestinale Nebenwirkungen bei Dabigatran. Für Rivaroxaban, Apixaban und Dabigatran sind Antidots verfügbar, auch wichtig. In Schwangerschaft und Stillzeit sind alle kontraindiziert, Vitamin-K-Antagonisten aber auch.
Danke ! <3
Warum gibt es eine Tendenz zu Vorhofflimmern bei Mitralklappenstenose?
Warum muss beim Phäpchromozytom zuerst ein Alfa- und erst dann ein Betablocker vor der OP gegeben werden?
Zunächst mal: Phäochromzytome können plötzlich große Mengen an Katecholaminen ausschütten, insbesondere, wenn sie während der Operation druckbelastet werden.
Alpha-Rezeptoren wirken vasokonstriktorisch, Beta-2-Rezeptoren vasodilatatorisch.
Würde nur ein Betablocker ohne Alphablocker gegeben, fällt die vasodilatatorische Wirkung der Beta-2-Rezeptoren weg. Wenn nun während der Operation das Phäochromozytom Katecholamine ausschüttet, würden durch die vasokonstriktorische Wirkung der Alpha-Rezeptoren Blutdruckkrisen entstehen. Daher erstmal zur Blutdrucksenkung Alpha-Blockade, dann vor der OP Betablocker.
Noch eine Anmerkung zu Betablockern: Sie wirken bei Hypertonikern blutdrucksenkend, weil sie die myokardiale Kontraktilität und das Herzzeitvolumen senken. Die Wirkung kommt also nicht durch Blockade der vasodilatatorischen Wirkung von Beta-2-Rezeptoren - das wäre ja auch widersinnig. Zu Beginn einer Hypertonietherapie mit Betablockern steigt sogar tatsächlich der periphere Gefäßwiderstand etwas, was sich aber nach wenigen Tagen wieder normalisiert.
Warum sind Nachlastsenker Kontraindiziert bei Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie ?
Man konnte beobachten, dass eine Gabe von Nachlastsenkern bei der Hypertrophischen Obstruktiven Kardiomyopathie die Obstruktion verstärkt. Für die Prüfung reicht es in diesem Zusammenhang, wenn man sich diesen Sachverhalt merkt. Aber für diejenigen, die es interessiert, hier eine Erklärung: Die Weite der linksventrikulären Ausflussbahn wird von zwei Drücken bestimmt, die gegeneinander arbeiten. Erstens vom Druck des Herzmuskelgewebes, das die Ausflussbahn von außen zusammendrückt und zweitens vom Innendruck, der die Bahn tendenziell auseinanderdrückt. Wird nun die Nachlast gesenkt, wird im nachgeschalteten Gefäßsystem und damit auch in der Ausflussbahn kein ausreichender Innendruck mehr ausgeübt, so dass der Außendruck durch das hypertrophierte Herzmuskelgewebe die Ausflussbahn noch stärker einengt.
Das ist pathophysiologisch ähnlich wie die Wirkung der Lippenbremse auf die Bronchien beim Asthma: Die Lippenbremse verstärkt den Innendruck in den Bronchien und hält sie offen, ein Wegfall der Lippenbremse verstärkt hingegen die Obstruktion der Bronchien.
Sie sagten, dass beim Gestationsdiabetes die fetale Hypoglykämie durch den erhöhten maternalen Insulinspiegel zu begründen ist. Ist es aber nicht so, dass die maternale Hyperglykämie kompensatorisch zu einer vermehrten fetalen Insulinfreisetzung und somit zur Hypoglykämie führt? (Folie 13)
Richtig, die fetale hypoglykämie wird so erklärt: Bei einer Diabeteserkrankung der Mutter versucht das Ungeborene, den erhöhten Zuckerspiegel durch vermehrte Insulinproduktion zu senken. Wenn nun nach der Geburt keine Glukose mehr vom mütterlichen Blut in den Kreislauf der Neugeborenen gelangt, kann der erhöhte Insulinspiegel des Neurgeboren eine Hypoglykämie im Blut des Neugeborenen verursachen. Vielen Dank für den Hinweis!
Laut Amboss beginnt eine ventrikuläre Tachykardie je nach Quelle ab 3 bzw.5 ES. Hier im Video wird aber erst ab 10 eine VT benannt. Wie kommt es dazu und an was soll man sich halten? Oder habe ich etwas falsch verstanden?
Schönen guten Tag,
bzgl. des Falles, dass es zwischen den Eltern und Kind (kleiner gleich 14) uneinigkeit gibt zwischen Behandlung.
Laut Skript: (S. 163 Gesetze: Besonderheiten Pädiatrie und KJP)
Wenn Kind möchte, Eltern aber nicht -> Jugendamt
Wenn Kind nicht möchte, Eltern möchten aber -> Familliengericht
Der konkrette Fall war in 2021/H Tag 1 \"Fall Laura\" als Lösung, aber Trotzdem nicht die richtige Antwort.
in Amboss nicht so detailiert aber wenn genau umgekehrt dargestellt \"Wird eine Einwilligung seitens der Eltern verweigert, kann der Arzt das Familiengericht einschalten\".
selbst etwas verwirrt, würde mich um Klärung freuen.
Viele Grüße
Theo
Warum gibt man bei einer Augenbedrohung der Riesenzellarteriitis (bspw. nach Amaurosis fugax) 1000 mg Predni (rel. Potenz 4) und nicht Dexamethason (rel. Potenz 30)? Danke
Man kann tatsächlich bei der Riesenzellarteriitis auch Dexamethason statt Prednisolon geben. Man muss aber entsprechend die Dosis reduzieren, da eben die Potenz beim Dexamethason viel größer ist. Letztlich spielt es keine große Rolle, ob man viel Prednisolon oder weniger Dexamethason gibt - die beiden wirken bei richtig berechneter Dosis äquivalent. Gibt man im Internet in eine bekannte Suchmaschine den Begriff \" Prednisolonäquivalent\" ein, findet man einen Dosisrechner. Der gibt z. B. aus, dass 1000 mg Prednisolon einer Dosis vom 160 mg Dexamethason entsprechen. Die könnte man also alternativ statt 1000 mg Predisolon geben. In der Praxis ist Prednisolon einfach oft besser verfügbar.
Heute im Vortrag Pharma 2 wurde angesprochen, Doxy bei E.migrans der Borreliose für 3 Wochen zu geben. So war mir das auch aus Famulaturen bekannt. Bei Amboss (und S3 LL) sind nur 2 Wochen angegeben.
Warum stellt die brennnessel eine toxische nichtimmunologische Ursache einer Urtikaria dar und nicht eine allergische?
Warum hat man einen auffälligen Liquor-Befund, wenn es eine periphere Schädigung (2. Motoneuron) ist?
Warum sind Calciumantagonisten für die Migraneprophylaxe vorgesehen, wenn es vermutet wird, dass Migräne durch Vasodilatation verursacht wird?
Macht es Sinn Personen die keine Varicellen Infektion hatten, gegen Zoster zu Impfen? Die Erstinfektion würde ja zu einer Winpocken Infektion führen.
zu Folie 52: warum oder wogegen gibt man Immunglobuline? wenn diese gegen die Wärme AK gerichtet sind, könnte das nicht zu einer Verstärkung der Agglutination führen?
Warum ist es vor allem bei älteren Menschen wichtig, dass die Fraktur möglichst schnell versorgt wird?