Hallo, du hast das im Prinzip richtig verstanden, nur eine kleine Verwechslung: Es kommt zu einer Hypo- und nicht zu einer Hyperkaliämie. Die Na-K-ATPase pumpt ja pro Zyklus 3 Na+ aus und 2 K+ in die Zelle. Wird die Aktivität der Pumpe gesteigert, wird vermehrt K+ von außen in die Zelle gepumpt. Außerhalb der Zelle sinkt dann K+, es kommt also zur Hypokaliämie. Das ist klinisch sehr wichtig, denn wenn ein Patient z.B. wegen eines Diabetischen Komas mit Insulin (und Flüssigkeit) behandelt wird, muss unbedingt der Kaliumspiegel engmaschig kontrolliert werden. Noch eine Zusatzinformation, die aber eigentlich erst für die Klinik richtig relevant wird: Patienten im ketoazidotischen Koma haben meist zunächst wegen ihrer Azidose eine Hyperkaliämie. Vereinfacht kann man sich vorstellen, dass H+ bei einer Azidose in die Zelle geht im Austausch gegen K+. Zunächst also aufgrund der Azidose eine Hyperkaliämie. Im weitere Verlauf wird dann mit Insulin behandelt, was dann den Kaliumspiegel durch Steigerung der Na+-K+-ATPase-Aktivität senkt. Der Patient kann also, wenn man nicht aufpasst, von der azidosebedingten Hyperkaliämie in die insulinbedingte Hypokaliämie rutschen.